Tài liệu Triệu chứng thần kinh

265
TRIỆU CHỨNG 
THẦN KINH
Hiểu biết về những cơ chế và ý nghĩa của 
triệu chứng thần kinh đòi hỏi kiến thức về:
• Sự liên quan giữa giải phẫu thần kinh và 
giải phẫu định khu
 • Các đặc điểm của những dấu hiệu lâm 
sàng
CHƯƠNG 5 
• Phương pháp khám của người khám
 Qua chương này, chúng tôi cố gắng 
trình bày giải phẫu thần kinh và những 
khái niệm sinh lý bệnh một cách ngắn 
gọn và liên quan tới lâm sàng, mà 
không làm mất đi những thông tin quan 
trọng
Hướng dẫn sử dụng bảng ‘Giải phẫu thần kinh và giải phẫu vùng’ 266
HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG BẢNG ‘GIẢI
PHẪN THẦN KINH VÀ GIẢI PHẪU VÙNG’
• Những cấu trúc giải phẫu thần kinh
liên quan chính
⇒ Cấu trúc giải phẫu vùng quan 
trọng
→ Đường giải phẫu thần kinh có liên 
quan 
∅ Sự bắt chéo
× Bộ phận đáp ứng ( vd. cơ)
⊗ Thụ thể cảm giác
↔ Cấu trúc nhận sự phân bổ hai 
bên
Những ký hiệu chính được sử dụng
trong bảng
Chương thần kinh bao gồm phần mới
trong khung với tiêu đề ‘ Giải phẫu thần 
knh và giải phẫu vùng’.Hiểu về hai khía 
cạnh này rất quan trọng để hiểu những cơ 
chế của dấu hiệu thần kinh.
Chẳng hạn, cơ chế thông thường nhất 
của bán manh thái dương là sự chèn ép 
của giao thoa thị bởi sự phì đại cùa tuyến 
tuyến yên. Tuyến yên nằm ngay dưới 
giao thoa thị (là kiến thức của giải phẫu
vùng liên quan). Những sợi thần kinh 
của giao thoa thị cấp máu cho mỗi nửa 
bên võng mạc, vì vậy truyền tín hiệu 
nhìn từ mỗi nửa thị trường thái dương 
(tức là kiến thức giải phẫu thần kinh). 
Loạn chức năng của những sợi thần kinh 
này tạo ra bán manh thái dương. 
Những ký hiệu đã được sử dụng để biểu 
thị cho những thành phần quan trọng của 
đường giải phẫu
Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài 267
5
Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI)
A
C
B
HÌNH 5.1 Liệt thần kinh vận nhãn ngoài phải
A, Lát mắt nhẹ (mắt phải lệch về hướng mũi); B, Giảm khả năng nhìn ngoài bên phải
C, nhìn trái bình thường. 
Reproduced, with permission, from Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia: 
Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 74-7.
MÔ TẢ
Đó là sự suy giảm khả năng nhìn ngoài và lát 
trong nhẹ (lệch trục giữa) của mắt bị ảnh 
hưởng. Loạn chức năng nhìn liên hợp nặng 
hơn khi bệnh nhân nhìn về bên bị tổn 
thương (xem hình 5.1B).
RELEVANT 
NEUROANATOMY AND 
TOPOGRAPHICAL 
ANATOMY1,2
NGUYÊN NHÂN 
Thường gặp
• Chấn thương đầu kín
• Bệnh đơn dây thần kinh đái tháo 
đường/ nhồi máu vi mạch máu
Ít gặp
• ‘Dấu hiệu giả khu trú’ trong tăng 
áp lực nội sọ
• Hội chứng xoang hang
• Phình động mạch cảnh trong xoang 
hang
• Viêm mạch tế bào khổng lồ
• U góc tiểu não-cầu não
CƠ CHẾ
Loạn chức năng thần kinh vận nhãn 
ngoài làm yếu cơ thẳng ngoài cùng 
bên (xem Bảng 5.1 Cơ chế của 
những biểu hiện lâm sàng trong liệt 
thần kinh vận nhãn ngoài ). Liệt 
thần kinh vận nhãn ngoài do tổn 
thương ngoại biên của thần kinh 
vận nhãn ngoài (VI). Tổn thương 
nhân vận nhãn ngoài làm liệt chức 
năng nhìn ngang (liệt nhìn ngoài 
cùng bên và nhìn trong đối bên tổn 
thương) do suy giảm điều phối của 
vận động liên hợp mắt với nhân vận 
động vận nhãn thông qua bó dọc 
giữa (MLF).
Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài268
BẢNG 5.1 Cơ chế của những biểu hiện lâm sàng trong liệt thần kinh vận nhãn ngoài
Biểu hiện lâm sàng Cơ chế
• Giảm khả năng nhìn ngoài → Yếu cơ thẳng bên
• Lát mắt → Cơ thẳng giữa không đối kháng
Giải phẫu nhân thần kinh VI ở cầu não
Não thất 
4
Nhân 
VI
Nhân tủy và 
bó thần kinh 
sinh ba
Hệ thống lưới 
cạnh đường giữa 
cầu não
Bó dọc
giữa
Bó vỏ gai
Thần kinh VI
Thần kinh VII
Nhân thần 
kinh mặt
Động mạch nền
HÌNH 5.2 Giải phẫu 
của nhân vận nhãn 
ngoài và bó thần kinh 
mặt
Reproduced, with 
permission, from Yanoff 
M, Duker JS, 
Ophthalmology, 3rd edn, 
St Louis: Mosby, 2008: 
Fig 9-14-4.
Nguyên nhân của liệt dây thần kinh vận 
nhãn ngoài bao gồm:
1 Những rối loạn của khoang dưới 
nhện
2 Bệnh đơn dây thần kinh đái tháo 
đường và nhồi máu vi mạch máu
3 Tăng áp lực nội sọ, ‘Dấu hiệu giả 
khu trú’
4 Hội chứng xoang hang
5 Hội chứng đỉnh hốc mắt.
Những rối loạn của khoang dưới
nhện
Khối tổn thương (vd. phình mạch, khối u, 
ápxe) có thể chèn ép dây vận nhãn ngoài 
khi nó đi ngang qua khoang dưới nhện. Dây 
vận nhãn ngoài xuất phát từ thân não cạnh 
động mạch nền, động mạch đốt sống, và dốc 
nền. Phình mạch dãn của những mạch máu 
này kèm hoặc không kèm nhiễm trùng hoặc 
tình trạng viêm của dốc nền có thể chèn ép 
dây VI. Thông thường, sẽ có bất thường 
nhiều dây thần kinh (vd. dây VI, VII, VIII) 
cùng tồn tại vì những cấu trúc này nằm cạnh 
gần với một cấu trúc khác trên đường thoát 
ở thân não.
Bệnh đơn dây thần kinh đái tháo
đường và nhồi máu vi mạch máu
Bệnh mạch máu đái tháo đường của mạch 
thần kinh (nghĩa là bệnh của mạch máu cung 
cấp cho thần kinh) có thể gây ra nhồi máu vi 
mạch máu của dây thần kinh vận nhãn 
ngoài.
Tăng áp lực nội sọ, ‘dấu hiệu
giả khu trú’
Bởi vì sự cố định tương đối của dây VI tại 
rãnh hành cầu và tại điểm đi vào ống 
Dorello, nên nó có thể bị tổn thương đối 
với chấn thương làm căng hoặc chèn ép 
thứ phát làm tăng áp lực nội sọ. Trong 
trường hợp này, liệt dây VI thường được 
biết là ‘dấu hiệu giả khu trú’ do sự lạc 
hướng khu trú tự nhiên của biểu hiện. 
Nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ bao 
gồm khối tổn thương (vd. khối u, ápxe), 
xuất huyết não, tăng áp lực nội sọ tự phát 
(IIH), thuyên tắc xoang tĩnh mạch trung 
tâm và não úng thủy.
Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài 269
5
Dâ
y 
sọ
 II
I, 
IV
, V
I, 
nh
ìn
 b
ên
nh
ân
 V
I c
hi
ph
ối
 cơ
ch
éo
 tr
ên
đố
i b
ên
nh
ân
 V
I c
hi
 p
hố
i
cơ
 th
ằn
g 
bê
n 
cù
ng
bê
n
Nã
o 
gi
ữa
Cầ
u 
nã
o
M
ed
ull
a
dâ
y 
VI
 d
ây
 IV
 d
ây
 II
I
trê
n
th
ẳn
g 
Nh
ân
 II
I
 tr
ên
ch
éo
dư
ới
Xo
an
g 
ha
ng
 T
hẳ
ng
 b
ên
 T
hẳ
ng
 g
iữ
a
Độ
ng
m
ạc
h 
th
ôn
g 
 sa
u
dâ
y 
ch
ằn
g
 đ
á-
m
ỏm
yê
n
nâ
ng
 m
í m
ắt 
 ch
éo
HÌNH5.3 Nhìn bên của dây VI và những cấu trúc ngoài hốc mắt
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-15-1.
Abducens nerve (CNVI) palsy270
Phình động mạch cảnh trong 
xoang hang và Hội chứng xoang
hang
Phần hang của thần kinh vận nhãn ngoài 
nằm cạnh động mạch cảnh trong xoang
hang, và có xu hướng bị chèn ép do giãn
phình mạch của mạch máu.
Xem ‘Hội chứng xoang hang’ trong 
chương này
Hội chứng đỉnh hốc mắt
Xem ‘Hội chứng đỉnh hốc mắt’ trong 
chương này
Ý NGHĨA
Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài được gây 
ra bởi nhiều tổn thương dây thần kinh ngoại
biên và thường gặp nhất là ‘dấu hiệu giả khu 
trú’ trong tăng áp lực nội sọ.
Đồng tử không đều 271
5
Đồng tử không đều
MÔ TẢ
Đồng tử không đều là sự chênh lệch về 
đường kính giữa hai đồng tử ít nhất 
0.4mm.
Đồng tử không đều ở những người bình 
thường không có bệnh thần kinh gọi là đồng 
tử không đều sinh lý. Đồng tử không đều 
sinh lý chiếm 38% dân số. Sự chênh lệch về
đường kính hai đồng tử hiếm khi lớn hơn 
1.0mm.
RELEVANT 
NEUROANATOMY AND 
TOPOGRAPHICAL 
ANATOMY6,7
NGUYÊN NHÂN
Thường gặp
• Đồng tử không đều sinh lý
• Thuốc (vd. atropine, salbutamol, 
ipratropium, cocaine)
• Hội chứng Horner
Ít gặp
• Liệt dây thần kinh vận nhãn (dây III)
• Glôcôm góc đóng cấp tính
• Viêm màng bồ đào trước
• Cường đồng tử Adie
CƠ CHẾ
Đồng tử không đều sinh lý có thể do sự 
ức chế không đối xứng của nhân Edinger-
Westphal ở não giữa.
Bệnh học của đồng tử không đều 
được gây ra bởi:
• Yếu cơ thắt đồng tử – giãn đồng tử
• Yếu cơ giãn đồng tử – co đồng tử
• Co thắt cơ thắt đồng tử – co đồng tử.
Đồng tử không đều272
Sự
 p
hâ
n 
bố
 th
ần
 k
in
h 
gi
ao
 c
ảm
 v
à 
ph
ó 
gi
ao
 c
ảm
 c
ủa
 c
ơ 
m
ốn
g 
m
ắt
Đ
ườ
ng
 p
hó
 g
ia
o 
cả
m
Đ
ườ
ng
 g
ia
o 
cả
m
D
ây
 c
ổ
G
ia
o
 c
ảm
 c
ổ
Tr
un
g 
tâ
m
 m
i- 
tủ
y
(B
ud
ge
)
C
8–
T1
H
ạc
h 
cổ
trê
n
Đ
ám
rố
i 
cả
nh
Đ
ồn
g 
tử
M
ốn
g
 m
ắt
C
ơ 
th
ắt
đồ
ng
 tử
H
ạc
h 
th
ể 
m
i T
K
 v
ận
 n
hã
n
N
ão
 g
iữ
a
D
ải
 th
ị
N
hâ
n 
vậ
n 
nh
ãn
C
ầu
nã
o
N
eu
ro
n 
trư
ớc
 h
ạc
h
N
eu
ro
n 
trư
ớc
 h
ạc
h
AC
h
AC
h
AC
h
N
E ‘N
eu
ro
n 
tru
ng
ươ
ng
’
(T
ín
h 
hi
ệu
 v
ào
 từ
nử
a 
võ
ng
 m
ạc
 c
ùn
g 
bê
n)
X
un
g 
độ
ng
 ứ
c 
ch
ế
N
hâ
n 
Ed
in
ge
r–
W
es
tp
ha
l
Tỉ
nh
 th
ức
C
ơ 
gi
ãn
m
ốn
g 
m
ắt
 D
ướ
i đ
ồi
N
eu
ro
n 
sa
u 
hạ
hc
TK
 m
i d
ài
N
E
AC
h
A
C
h
–
ac
et
yl
ch
ol
in
e
N
E
–
no
re
pi
ne
ph
rin
e
TK
 m
i n
gắ
n
N
eu
ro
n 
sa
u 
hạ
ch
AC
h
(X
un
g 
độ
ng
 k
íc
h 
th
íc
h)
N
hâ
n 
trư
ớc
 m
ái
AC
h
HÌNH5.4 Sự phân bố giao cảm và phó giao cảm của cơ đồng tử
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn. St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-19-5.
Đồng tử không đều 273
5
HÌNH 5.5 Sự phân bố vòng của cơ thắt đồng tử và phân bố 
nhánh cuả cơ giãn đồng tử
Based on Dyck PJ, Thomas PK, Peripheral Neuropathy, 4th edn. 
Philadelphia: Saunders, 2005: Fig 9-1.
Rối loạn nhánh hướng tâm của 
phản xạ ánh sáng đồng tử không gây ra 
đồng tử không đều bởi vì dây thần 
kinh thị giác (dây II) phân bổ hai bên 
và liên kết đối xứng với mỗi nhân vận 
nhãn, để đồng tử đáp ứng với những 
thay đổi ánh sáng xung quang được 
cân bằng.
Với cái nhìn đầu tiên, không thể 
nhận biết rõ mắt nào là mắt bất 
thường. Mắt bất thường điển hình 
đồng tử sẽ giảm hoặc không đáp ứng 
với ánh sáng. Để nhận biết mắt bất 
thường, độ chênh lệch đồng tử được 
đánh giá lại ở ánh sáng mờ và sáng 
chói. Nếu độ chênh lệch đồng tử tăng 
ở ánh sáng mờ (nghĩa là đồng tử bình 
thường giãn), mắt bất thường có đồng 
tử nhỏ hơn. Nếu độ chênh lệch tăng ở 
ánh sáng sáng chói (nghĩa là đồng tử 
bình thường co), mắt bất thường có 
đồng tử lớn hơn.
Cơ chế-Đồng tử không đều ưu
thế hơn ở ánh sáng mờ
Đồng tử không đều nhiều hơn trong
ánh sáng mờ do đồng tử nhỏ bất 
thường (co đồng tử). Đồng tử nhỏ hai 
bên, xem ‘đồng tử đinh ghim’ và ‘đồng 
tử Argyll Robertson’ trong chương 
này. Nguyên nhân của bất thường 
đồng tử nhỏ bao gồm:
1 Hội chứng Horner
2 Co thắt cơ thắt đồng tử
3 Thuốc.
HỘI CHỨNG HORNER
Hội chứng Horner được gây ra do tổn 
thương đường thần kinh giao cảm tại một 
trong ba mức: 1) neuron thứ 1, 2) neuron 
thứ 2 hoặc 3) neuron thứ 3. Hội chứng 
Horner bao gồm bộ ba co đồng tử, sụp mi 
với mắt lõm sâu và giảm tiết mồ hôi (xem 
‘Hội chứng Horner’ trong chương này).
CO THẮT CƠ THẮT ĐỒNG TỬ
Viêm mống mắt và hoặc buồng trước có thể 
kích thích cơ thắt đồng tử co thắt và co 
đồng tử. Biểu hiện bao gồm mất thị lực, sợ 
ánh sáng, mắt đỏ và đồng tử có bờ không 
đều. Nguyên nhân do viêm mống mắt do 
chấn thương và viêm màng bồ đào trước.
THUỐC
Ngộ độc thuốc thường làm thay đổi đồng 
tử đối xứng. Đồng tử không đều do thuốc 
nhiều khả năng do tiếp xúc thuốc một 
bên. Đồng vận muscarinic (vd.pilocapin), 
đối vận adrenergic (vd.timolol) và opioid 
(vd.morphin) gây co thắt đồng tử (xem
‘đồng tử đinh ghim’ trong chương này).
Cơ chế-đồng tử không đều
chiếm ưu thế ở ánh sáng sáng
chói
Đồng tử không đều tăng trong ánh 
sáng sáng chói do bất thường đồng 
tử lớn (nghĩa là giãn đồng tử). 
Nguyên nhân của bất thường đồng 
tử lớn bao gồm:
1 Liệt thần kinh vận nhãn (III)
2 Cường đồng tử Adie
3 Tổn thương cấu trúc thần kinh 
cơ của mống mắt
4 Thuốc.
LIỆT THẦN KINH VẬN NHÃN (III)
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho cơ 
thắt đồng tử, cơ nâng mi mắt và tất cả cơ 
ngoài hốc mắt, ngoại trừ cơ chéo trên và cơ 
thẳng bên. Liệt thần kinh vận nhãn làm 
giãn đồng tử cùng bên do yếu cơ thắt đồng 
tử. Liệt có thể hoàn toàn (liệt nhìn, sụp mi 
và giãn đồng tử), một phần (liệt nhìn, sụp 
mi), hoặc chỉ giới hạn ở đồng tử (chỉ giãn 
đồng tử). Nguyên nhân bao gồm phình 
động mạch thông sau, bệnh đơn dây thần 
kinh đái tháo đường/nhồi máu vi mạch 
máu, thoát vị hồi hải mã, migraine liệt mắt, 
hội chứng xoang hang và hội chứng đỉnh 
hốc mắt (xem ‘liệt dây thần kinh vận nhãn’ 
trong chương này).
Đồng tử không đều274
CƯỜNG ĐỒNG TỬ ADIE
Bốn đặc điểm của cường đồng tử Adie 
là:
1 Giãn đồng tử một bên
2 Đồng tử giảm hoặc không đáp ứng 
với ánh sáng
3 Sự phân ly ánh sáng gần
4 Nhạy cảm cơ thắt đồng tử đối với 
pilocarpin.
Cường đồng tử Adie do tổn thương hạch 
mi và hoặc những sợi sau hạch, tạo ra sự 
tái sinh trưởng bất thường của dây thần 
kinh mi ngắn. Bình thường hạch mi gửi 
hơn 30 lần sợi thần kinh tới cơ mi hơn là 
cơ thắt đồng tử. Sự tái sinh trưởng bất 
thường của thần kinh mi tạo sự tái phân 
bổ của cơ thắt đồng tử hơn là cơ mi, với tỉ 
lệ 30:1. Nguyên nhân bao gồm chấn 
thương hốc mắt, u hốc mắt và nhiễm 
varicella zoster tại nhánh mắt của dây thần 
kinh sinh ba (dây V1).
A
B
HÌNH 5.6 Liệt thần kinh 
vận nhãn trái hoàn toàn: A
sụp mi hoàn toàn; B lát 
ngoài và lát ẩn dưới trái
Reproduced, with 
permission, from Yanoff 
M, Duker JS, 
Ophthalmology, 3rd edn, 
St Louis: Mosby, 2008: 
Fig 11-10-2.
TỔN THƯƠNG CẤU TRÚC THẦN 
KINH CƠ CỦA MỐNG MẮT
Chấn thương, viêm hoặc thiếu máu cục bộ 
của cấu trúc thần kinh cơ của mống mắt có 
thể làm đồng tử chậm, nằm giữa hoặc giãn. 
Biểu hiện gồm bờ đồng tử không đều, sợ 
ánh sáng, giảm thị lực và giảm đáp ứng với 
ánh sáng. Nguyên nhân bao gồm chấn 
thương mắt (vỡ nhãn cầu), viêm nội nhãn 
và glôcôm góc đóng cấp tính.
THUỐC
Nhiễm độc thuốc toàn thân điển hình làm 
thay đổi đường kính đồng tử đối xứng. Đồng 
tử không đều nhiều khả năng do tiếp xúc tại 
chỗ một bên. Chẳng hạn tiếp xúc mắt một 
bên xảy ra khi hít salbutamol ở những bệnh 
nhân thở qua mask cố định lỏng lẻo. Nguyên 
nhân bao gồm đối vận cholinergic (vd. 
atropin, ipratropium) và đồng vận adrenergic 
(vd. cocain,salbutamol).
Đồng tử không đều 275
5
Ý NGHĨA
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của 
tình trạng chết người (vd. phình động 
mạch thông sau có liên quan đến
xuất huyết dưới màng nhện) hoặc 
tình trạng đe dọa mắt cấp tính (vd. 
glôcôm góc đóng cấp tính). Bước 
đầu tiên là nhận biết bất thường của 
mắt.
Mấ t khứu giác276
Mất khứu giác
MÔ TẢ
Mất khứu giác là không có cảm giác ngửi. 
Giảm khứu giác là giảm khả năng nhận biết 
mùi. Rối loạn khứu giác có thể một bên hoặc 
hai bên. Khứu giác được đánh giá bởi những 
mùi thơm quen thuộc như cafe hoặc bạc hà. 
Những chất độc có thể kích thích những sợi 
cảm giác của thần kinh sinh ba và có thể làm 
hỏng khả năng ước đoán. Tận cùng dây cảm 
giác của dây thần kinh sinh ba đáp ứng 
không chọn lọc đối với những chất dễ bay 
hơi, tạo cảm giác kích thích mũi.
NEUROANATOMY AND 
TOPOGRAPHICAL 
ANATOMY6,18
NGUYÊN NHÂN
Thường gặp
• Nhiễm trùng đường hô hấp trên (URTI)
• Dị ứng mạn tinh hoặc viêm mũi vận mạch
• Chấn thương
• Hút thuốc lá 
• Tuổi già
• Bệnh Alzheimer
Ít gặp
• Khối u (vd. u màng não)
• Do thầy thuốc
• Viêm màng não
• Thuốc
• Hội chứng Kallman
CƠ CHẾ
Nguyên nhân của mất khứu giác mũi do 
hoặc bên trong mũi hoặc nơi bắt đầu dây 
thần kinh. Nguyên nhân bao gồm: 
1 Nghẹt khe khứu
2 Rối loạn viêm biểu mô thần kinh khứu
3 Chấn thương dây thần kinh khứ ... Dermatol 1992; 128(7): 941–944.
8 Kong AS, Williams RL, Smith M et al. 
Acanthosis nigricans and diabetes risk 
factors: prevalence in young persons seen in 
southwestern US primary care practices. Ann 
Fam Med 2007; 5(3): 202–208.
9 Katz AS, Goff DC, Feldman SR. Acanthosis 
nigricans in obese patients: presentations 
and implications for prevention of 
atherosclerotic vascular disease. Dermatol 
Online J 2000; 6: 1.
10 Nguyen TT, Kell MF. Relation of acanthosis 
nigricans by hyperinsulinemia and insulin 
sensitivity in overweight African American 
and white children. J Paediatr 2001; 138: 
453–454.
11 Stuart CA, Gilkinson CR, Smith MM, Bosma 
AN, Keenan BS, Nagamani M. Acanthosis 
nigricans as a risk factor for non-insulin 
dependent diabetes mellitus. Clin Pediatr 
1998; 37: 73–80.
12 Fletcher EC, Chong NHV, Shetlar DJ. 
Chapter 10: Retina. In: Riordan-Eva P, 
Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General 
Ophthalmology. 17th edn. Available: http://
proxy14.use.hcn.com.au/content.
aspx?aID=3088798 [28 Oct 2010].
13 Clarkson JG, Altman RD. Angioid streaks. 
Surv Ophthalmol 1982; 26: 235–246.
14 Vander JF. Chapter 6.35: Angioid streaks. In: 
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd 
edn. St Louis: Mosby, 2008.
15 Gordon GG, Altman K, Southern AL, Rubin 
E, Lieber CS. Effects of alcohol (ethanol) 
administration on sex hormone metabolism 
in normal men. N Engl J Med 1976; 
295(15): 793–797.
16 van Thiel DH. Ethanol: its adverse effects 
upon the hypothalamic–pituitary–gonadal 
axis. J Lab Clin Med 1983; 101(1): 21–33.
17 Boccardo P, Remuzzi G, Galbusera M. 
Platelet dysfunction in renal failure. Semin 
Thromb Hemost 2004; 30(5): 579–589.
18 Mezzano D, Tagle R, Panes O et al. 
Hemostatic disorder of uraemia; the platelet 
defect, main determinant of the prolonged 
bleeding time, is correlated with indices of 
activation of coagulation and fibrinolysis. 
Thromb Haemost 1996; 76: 312–321.
19 Sloand EM, Sloand JA, Prodouz K et al. 
Reduction of platelet glycoprotein 1B in 
uraemia. Br J Haematol 1991; 77: 375–
381.
20 Fernandez F, Goudable C, Sie P et al. Low 
haematocrit and prolonged bleeding time in 
uraemic patients: effect of red cell 
transfusions. Br J Haematol 1985; 59: 
139–148.
21 Alan SL. Disorders of magnesium and 
phosphorus. In: Goldman L, Ausiello D. 
Cecil Medicine. 23rd edn. Philadelphia: 
Saunders, 2007.
22 Bujalska IJ, Kumar S, Stewart P. Does central 
obesity reflect ‘Cushing’s disease of the 
omentum’? Lancet 1997; 349: 1210–1213.
23 McGee S. Evidenced Based Physical 
Diagnosis. 2nd edn. St Louis: Elsevier, 
2007.
24 Streeten DHP, Stevenson CT, Dalakos TG 
et al. The diagnosis of hypercortisolism. 
Biochemical criteria for differentiating 
patients from lean and obese normal 
subjects and from females on oral 
contraceptives. J Clin Endocrinol 1969; 
29: 1191–1211.
25 Chan YC, Lo YL, Chan ESY. Immunotherapy 
for diabetic amyotrophy. Cochrane Database 
of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art. 
No.: CD006521. DOI: 10.1002/14651858.
CD006521.pub2.
26 Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Microvasculitis 
and ischemia in diabetic lumbosacral 
radiculoplexus neuropathy. Neurology 1999; 
53(9): 2113–2121.
27 Said G, Goulon-Goeau C, Lacroix C, 
Moulonguet A. Nerve biopsy findings in 
different patterns of proximal diabetic 
neuropathy. Ann Neurol 1994; 35(5): 
559–569.
Tài l iệu tham khảo560
28 Llewelyn JG, Thomas PK, King RH. 
Epineural microvasculitis in proximal 
diabetic neuropathy. J Neurol 1998; 245(3): 
159–165.
29 Kelkar P, Masood M, Parry GJ. Distinctive 
pathologic findings in proximal diabetic 
neuropathy (diabetic amyotrophy). 
Neurology 2000; 55(1): 83–88.
30 Frank RN. Diabetic retinopathy. N Engl J 
Med 2004; 350: 48–58.
31 Kohner EM, Patel V, Rassam MB. Role of 
blood flow and impaired auto regulation in 
the pathogenesis of diabetic retinopathy. 
JAMA 2002; 288: 2579.
32 Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, 
DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic 
Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence 
and risk of diabetic retinopathy when age at 
diagnosis is 30 or more years. Arch 
Ophthalmol 1984; 102: 527–532.
33 Klein R, Klein BBK, Moss SE, Davis MD, 
Demets DL. The Wisconsin Epidemiologic 
Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence 
and risk of diabetic retinopathy when age at 
diagnosis is less than 30 years. Arch 
Ophthalmol 1984; 102: 520–526.
34 Leung AKC, Pacaud D. Diagnosis and 
management of galactorrhea. Am Fam Phys 
2004; 70(3): 543–550, 553–554.
35 Tyrrell JB, Wilson CB. Pituatry syndromes. 
In: Friesen SE (ed). Surgical Endocrinology: 
Clinical Syndromes. Philadelphia: Lippincott, 
1978.
36 Pena KS, Rosenfeld JA. Evaluation and 
treatment of galactorrhea. Am Fam Phys 
2001; 63(9): 1763–1770.
37 Dorland’s Medical Dictionary. 30th edn. 
Philadelphia: Elsevier, 2003.
38 Krohn K et al. Molecular pathogenesis of 
euthyroid and toxic multinodular goitre. 
Endocr Rev 2005: 26: 504–524.
39 Bauer DC, McPhee SJ. Chapter 20: Thyroid 
disease. In: McPhee SJ, Hammer GD. 
Pathophysiology of Disease. 6th edn. 
Available: 
content.aspx?aID=5371499 [22 Oct 2010].
40 Kumar V, Abbas A, Fausto N. In: Robbins 
SL, Cotran RS. Pathologic Basis of Disease. 
7th edn. Philadelphia: Elsevier, 2005.
41 Nordyke RA, Gilbert FI, Harada ASM. 
Graves’ disease: influence of age on clinical 
findings. Arch Internal Med 1988; 148: 
626–631.
42 Hegedus L, Hansen JM, Karstrup S. High 
incidence of normal thyroid gland volume in 
patients with Graves’ disease. Clin 
Endocrinol 1983; 19: 603–607.
43 Hegedus L, Hansen JM, Veiergang D, 
Karstrup S. Thyroid size and goitre 
frequency in hyperthyroidism. Dan Med Bull 
1987; 34: 121–123.
44 Habif TP. Clinical Dermatology. 5th edn. 
Philadelphia: Mosby, 2009.
45 Prendiville JS. Chapter 43: Granuloma 
annulare. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz 
SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ. 
Fitzpatrick’s Dermatology in General 
Medicine. 7th edn. Available: 
use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2959059
[22 Oct 2010].
46 Choudry K, Charles-Holmes R. Are 
patients with localised nodular granuloma 
annulare more likely to have diabetes 
mellitus? Clin Exp Dermatol 2000; 25: 
451.
47 Dabsky K, Winkelmann RK. Generalised 
granuloma annulare: clinical and laboratory 
findings in 100 patients. J Am Acad 
Dermatol 1989; 20: 39–47.
48 Veraldi S, Bencini PL, Drudi E et al. 
Laboratory abnormalities in granuloma 
annulare: a case control study. Br J Dermatol 
1997: 126: 652–653.
49 Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J 
Med 2010; 362: 726–738.
50 Gaddipati RV, Meyer DR. Eyelid retraction, 
lid lag, lagophthalmos, and von Graefe’s sign 
quantifying the eyelid features of Graves’ 
ophthalmopathy. Ophthalmology 2008; 
115(6): 1083–1088.
51 von Arx GF. Editorial. Orbit 2009; 28(4): 
209–213.
52 Bartalena L et al. Consensus statement of the 
European Group on Graves’ Orbitopathy on 
the management of Graves’ orbitopathy. 
Thyroid 2008: 18(3): 273–285.
53 Nelson VL, Legro RS, Strauss JF III, 
McAllister JM. Augmented androgen 
production is a stable steroidogenic 
phenotype of propagated theca cells from 
polycystic ovaries. Mol Endocrinol 1999; 13: 
946–957.
54 Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL et al. The 
biochemical basis for increased testosterone 
production in theca cells propagated from 
patients with polycystic ovary syndrome. 
J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 5925–
5933.
55 Maharshak N, Shapiro J, Trau H. 
Carotenoderma – a review of the current 
literature. Int J Dermatol 2003; 42: 178–
181.
56 Schwabe AD. Hypercarotenaemia in anorexia 
nervosa. JAMA 1968; 205: 533–534.
57 Duyff RF, van den Bosch J, Laman DM, van 
Loon BJP, Linssen WHJP. Neuromuscular 
findings of thyroid dysfunction: a 
prospective clinical and electrodiagnostic 
study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 
68: 750.
58 Nieman LK. Clinical manifestations of 
Cushing’s syndrome. In: Martyn KA (ed). 
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, 2010.
59 Henderson JM, Portmann L, Van Melle G, 
Haller E, Ghika JA. Propranolol as an 
adjunct therapy for hyperthyroid tremor. 
Eur Neurol 1997; 37(3): 182–185.
7561Tài l iệu tham khảo
60 Adams RD, Victor M. Principles of 
Neurology. 4th edn. New York: McGraw-Hill, 
1989: 1133–1139.
61 Ianuzzo D, Patel P, Chen V et al. Thyroidal 
trophic influence on skeletal muscle myosin. 
Nature 1977; 270: 74–76.
62 Reinfrank RF, Kaufmann RP, Wetstone HJ, 
Glennon JA. Observations of the Achilles 
reflex test. JAMA 1967; 199: 1–4.
63 Cheah JS, Tan BY. The Achilles tendon reflex 
time as a parameter of thyroid function. 
Singapore Med J 1969; 10(4): 272–279.
64 Gupta SP, Kumar V, Ahuja MMS. Evaluation 
of Achilles reflex time as a test of thyroid 
function. South Med J 1973; 66(7): 
754–758.
65 Dunlop D. Eighty-six cases of Addison’s 
disease. BMJ 1963; 2: 887.
66 Irvine WJ, Barnes EW. Adrenocortical 
insufficiency. Clin Endocrinol Metab 1972; 
1: 549.
67 Weiss LS, White JAJ. Macroglossia: a review. 
J La State Med Soc 1990; 142: 13–16.
68 Rizer FM, Schechter GL, Richardson MA. 
Macroglossia: etiological considerations and 
management techniques. Int J Pediatr 
Otorhinolaryngol 1985: 8: 225–236.
69 Wittmann AL. Macroglossia in acromegaly 
and hypothyroidism. Virchows Archiv A, 
Pathological Anatomy & Histology 1977; 
373(4): 353–360.
70 Peyrí J, Moreno A, Marcoval J. Necrobiosis 
lipoidica. Semin Cutan Med Surg 2007; 
26(2): 87–89.
71 Gordon GG, Altman K, Southern AL, Rubin 
E, Lieber CS. Effects of alcohol (ethanol) 
administration on sex hormone metabolism 
in normal men. N Engl J Med 1976; 
295(15): 793–797.
72 Radulescu D, Parv A, Pripon S, Radulescu 
ML, Gulei I, Buzoianu A. Hypokalemic 
periodic paralysis in hyperthyroidism-rare 
event: case presentation and review of 
literature. Endocrinologist 2010; 20(2): 
72–74.
73 Denker BM, Brenner BM. Chapter 45: 
Azotemia and urinary abnormalities). In: 
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al 
(eds). Harrison’s Principles of Internal 
Medicine. 17th edn. Available: http://
proxy14.use.hcn.com.au/content.
aspx?aID=2868002 [25 Oct 2010].
74 Walker RJ, Weggery S, Bedford JJ et al. 
Lithium-induced reduction in urinary 
concentrating ability and urinary aquaporin 
2 (AQP2) excretion in healthy volunteers. 
Kidney Int 2005; 67(1): 291–294.
75 Garofeanu CG, Weir M, Rosas-Arellano MP 
et al. Causes of reversible nephrogenic 
diabetes insipidus: a systematic review. Am J 
Kidney Dis 2005; 45(4): 626–637.
76 Nielsen J, Kwon TH, Christensen BM et al. 
Dysregulation of renal aquaporins and 
epithelial sodium channel in lithium-induced 
nephrogenic diabetes insipidus. Semin 
Nephrol 2008; 28(3): 227–244.
77 Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al. 
The incidence of Graves’ ophthalmopathy in 
Olmstead County, Minnesota. Am J 
Ophthalmopathy 1995; 120(4): 511–517.
78 Rapoport B, Alsabeh R, Aftergood D et al. 
Elephantiasic pretibial myxoedema: insight 
into and a hypothesis regarding the 
pathogenesis of the extrathyroidal 
manifestation of Graves’ disease. Thyroid 
2000; 10(8): 685–692.
79 Davis TF. Trauma and pressure explain the 
clinical presentation of Graves’ disease triad. 
Thyroid 2000; 10(8): 629–630.
80 Bahn RS. Clinical review 157; 
pathophysiology of Grave’s ophthalmopathy: 
the cycle of disease. J Clin Endocrinol Metab 
2003; 88(5): 1936–1946.
81 Fatourechi V. Pretibial myxoedema 
pathophysiology and treatment options. Am 
J Clin Dermatol 2005; 6(5): 295–306.
82 Fatourechi V, Garrity JA, Bartley GB et al. 
Orbital decompression in Graves’ 
ophthalmopathy associated with pretibial 
myxoedema. J Endocrinol Invest 1993; 
16(6): 433–437.
83 Horak HA, Pourmand R. Metabolic 
myopathies. Neurol Clin 2000; 18(1): 
204–214.
84 Kissel JT, Mendell JR. The endocrine 
myopathies. In: Rowland LP, Dimauro S 
(eds). Handbook of Clinical Neurology 
Myopathies. New York: McGraw-Hill, 1994: 
527.
85 Kaminski HJ, Ruff RL. Endocrine 
myopathies (hyper and hypo function of 
adrenal, thyroid, pituitary and parathyroid 
glands and iastrogenic corticosteroid 
myopathy). In: Engel AG, Franzini-
Armstrong C (eds). Myology. 2nd edn. New 
York: Mcgraw-Hill, 1994: 1726.
86 Erkintalo M, Bendahan D, Mattei JP et al. 
Reduced metabolic efficiency of skeletal 
muscle energetics in hyperthyroid patients 
evidenced quantitatively by in vivo 
phosphorus-31 magnetic resonance 
spectroscopy. Metabolism 1998; 47: 769.
87 Anderson W, Xu L. Endocrine Myopathies. 
Emedicine. Available: 
medscape.com/article/1170469 [26 Oct 
2010].
88 Kissel JT, Mendell JR. The endocrine 
myopathies. In: Rowland LP, Di Mauro S 
(eds). Myopathies. In: Vinken PJ, Bruyn, 
Klawans HL, Handbook of Clinical 
Neurology (vol 62, revised series 18). 
Amsterdam: Elsevier, 1992: p 527.
89 Harting M, Hicks MJ, Levy ML. Chapter 64: 
Dermal hypertrophies. In: Wolff K, 
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller 
AS, Leffell DJ. Fitzpatrick’s Dermatology 
in General Medicine. 7th edn. Available: 
Tài l iệu tham khảo562
aspx?aID=2968331 [22 Oct 2010].
90 Tamega AA, Aranha AM, Guiotoku MM, 
Miot LD, Miot HA. [Association between 
skin tags and insulin resistance]. An Bras 
Dermatol 2010; 85(1): 25–31.
91 Agarwal JK, Nigam PK. Acrochordon: 
a cutaneous sign of carbohydrate 
intolerance. Australas J Dermatol 1987; 
28: 132–133.
92 Sari R, Akman A, Alpsoy E, Balci MK. The 
metabolic profile in patients with skin tags. 
Clin Exp Med 2009; 10(3): 193–197.
93 Dermatological Society of New Zealand. 
Steroid acne. Available: 
acne/steroid-acne.html [21 Oct 2010].
94 Bower S, Hogan DJ, Mason S. Malassezia 
(pityrosporum) folliculitis. Emedicine. 
Available: 
article/1091037-overview [1 Mar 2010].
95 Halder RM, Taliaferro SJ. Chapter 72: 
Vitiligo. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, 
Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ. 
Fitzpatrick’s Dermatology in General 
Medicine. 7th edn. Available: 
use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2972969
[19 Sep 2010].
96 Bystryn J-C. Immune mechanisms in vitiligo. 
Clin Dermatol 1997; 15: 853.
97 Palermo B et al. Specific cytotoxic T 
lymphocyte responses against Melan-A/
MART1, tyrosinase and gp100 in vitiligo by 
the use of major histocompatibility complex/
peptide tetramers: the role of cellular 
immunity in the etiopathogenesis of vitiligo. 
J Invest Dermatol 2001; 117: 326.
98 Hazneci E et al. A comparative study of 
superoxide dismutase, catalase, and 
glutathione peroxidase activities and nitrate 
levels in vitiligo patients. Int J Dermatol 
2005; 44: 636.
99 Rocha IM et al. Lipopolysaccharide and 
cytokines induce nitric oxide synthase and 
produce nitric oxide in cultured normal 
human melanocytes. Arch Dermatol Res 
2001; 293: 245.
100 Nieman LK. Clinical manifestations of 
adrenal insufficiency in adults. In: Martyn 
KA, (ed). UpToDate. Waltham, MA: 
UpToDate, 2010.
Cơ Chế
Triệu Chứng Học
Biên Dịch: Nhóm Chia Sẻ Ca Lâm Sàng
Mark Dennis
Giám Đốc Bệnh ViệnWollongong, Australia
William Talbot Bowen
Trưởng Khoa Cấp Cứu
Bệnh Viện Đại Học Y Khoa 
Bang Louisiana, Hoa Kì
Lucy Cho
Giám Đốc Bệnh Viện Hoàng Gia Newcastle, Úc