Nhận xét sự hồi phục cơ tim trong quá trình hỗ trợ tim phổi nhân tạo ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp biến chứng sốc tim

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
30 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 83.2018
Nhận xét sự hồi phục cơ tim trong quá trình
hỗ trợ tim phổi nhân tạo ở bệnh nhân nhồi máu 
cơ tim cấp biến chứng sốc tim
Mai Văn Cường, Đặng Quốc Tuấn
Khoa Hồi sức tích cực, Bệnh viện Bạch Mai
TÓM TẮT
Mục tiêu nghiên cứu: Đánh giá hiệu quả của hỗ 
trợ tim phổi nhân tạo ở bệnh nhân sốc tim do nhồi 
máu cơ tim cấp. 
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 24 bệnh 
nhân (BN) nhồi máu cơ tim cấp biến chứng sốc tim 
được hỗ trợ tim phổi nhân tạo ngoại vi, chỉ số tim 
duy trì với liều trợ tim điều chỉnh giảm dần nhưng 
vẫn đảm bảo huyết áp trung bình trên 65 mmHg.
Kết quả: Tuổi: 61,3 ± 10,5 (năm); Nam/nữ: 
19/5; Bệnh cảnh sốc nặng: phân suất tống máu 
thất trái thấp (28,5 ± 14,5%), chỉ số vận mạch cao 
(170,3 ± 143,3), lactat máu tăng (6,5 ± 3,5 mmol/l) 
và suy đa tạng (điểm SOFA: 9,6 ± 3,6). Khi hỗ trợ 
tim phổi nhân tạo: giờ thứ 1, 6 liều dobutamin giảm 
dần tương ứng là 10,2 ± 3,1; 5,0 ± 2,1; và đến giờ thứ 
12, ngừng sử dụng dobutamin; trong thời gian giảm 
liều trợ tim, huyết áp trung bình trên 65 mmHg, 
lactat máu giảm dần về dưới 2 mmol/l sau 24 giờ; 
nồng độ troponin T và CK-MB giảm dần và nồng 
độ NT-ProBNP cũng giảm dần.
Kết luận: Hỗ trợ tim phổi nhân tạo cho bệnh 
nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp giúp thay thế 
chức năng co bóp cơ tim, do đó có thể giảm dần và 
ngừng thuốc tăng co bóp cơ tim sau khi hỗ trợ.
Từ khóa: Tim phổi nhân tạo, sốc tim, nhồi máu 
cơ tim cấp.
Các từ viết tắt: ECMO (Extracorporeal Membrane 
Oxygenation): tim phổi nhân tạo; BN: Bệnh nhân; 
CI (cardiac index): chỉ số tim; SOFA (Sequential 
Organ Failure Assessment): Bảng điểm đánh giá suy 
đa tạng; CK-MB (Creatine Kinase, Muscle and Brain); 
LVEF (Left venticular Ejection Fraction): phân suất 
tống máu thất trái; IE (Inotropic equivalent): chỉ số 
vận mạch (Chỉ số vận mạch (inotropic equivalent) 
= dopamin (µg/kg/phút) x 1 + dobutamin (µg/
kg/phút) x 1 + epinephrine (µg/kg/phút) x 100 + 
noradrenalin (µg/kg/phút) x 100); NT-ProBNP 
(N-terminal fragment, basic natriuretic peptide).
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp là bệnh lí nặng, 
có tỉ lệ tử vong cao ở các khoa hồi sức cấp cứu và 
tim mạch. Bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim 
cấp có tình trạng suy giảm chức năng co bóp của 
cơ tim nặng nề, dẫn đến thiếu máu cung cấp cho 
mô gây hậu quả suy đa tạng. Các thuốc trợ tim cần 
được truyền tĩnh mạch liên tục để tăng sức co bóp 
cơ tim nhưng cũng đồng thời làm tăng nhu cầu oxy 
của cơ tim. Các biện pháp cơ học trong sốc tim như 
hỗ trợ tim phổi nhân tạo cũng được áp dụng để 
cung cấp tưới máu mô thay thế chức năng tim bơm 
máu nuôi cơ thể và giúp cơ tim giảm nhu cầu oxy, 
qua đó đảo ngược quá trình suy đa tạng và giúp cơ 
tim phục hồi.
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
31TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 83.2018
tiêu: “Đánh giá sự hồi phục cơ tim trong quá trình 
hỗ trợ tim phổi nhân tạo ở bệnh nhân sốc tim do 
nhồi máu cơ tim cấp”.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
- 24 bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim 
cấp đã được chụp động mạch vành khẳng định chẩn 
đoán và hỗ trợ tim phổi nhân tạo tại khoa Hồi sức 
tích cực, Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội
- Chẩn đoán sốc tim theo tiêu chuẩn của ACC/
AHA 2007.
Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân sốc tim không được chụp mạch 
vành hoặc chụp mạch vành không khẳng định được 
chẩn đoán.
Phương pháp nghiên cứu
Bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được 
hồi sức và điều trị theo khuyến cáo của ACC/AHA 
2007.
Bệnh nhân được hỗ trợ bằng máy tim phổi nhân 
tạo theo phương thức tĩnh mạch – động mạch ngoại 
vi. Thuốc trợ tim được điều chỉnh giảm liều và điều 
chỉnh chỉ số tim hỗ trợ trên máy để đảm bảo huyết 
áp trung bình đạt trên 65 mmHg.
KẾT QUẢ
Từ 9/2009 đến 9/2016 có 24 bệnh nhân sốc tim 
do nhồi máu cơ tim được can thiệp mạch vành và 
hỗ trợ tim phổi nhân tạo, có 19 nam và 5 nữ, tuổi 
trung bình: 61,3 ± 10,5 (từ 38 đến 89) năm.
Đặc điểm sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu cơ tim cấp
Bảng 1. Đặc điểm nhồi máu cơ tim cấp
Đặc điểm Giá trị
Mạch vành bị tắc
Động mạch thân chung: 3 BN; Động mạch liên thất trước: 17 BN; Động mạch 
vành phải: 2 BN; Động mạch mũ: 1 BN; Nhánh Diag 1 (lớn): 1 BN
Các mạch vành tổn thương
- Tổn thương hẹp > 50% ở hai động mạch vành: 7 (29,1%) BN.
- Tổn thương hẹp > 50 ở ba thân động mạch vành: 5 (20,8%) BN
Can thiệp tái tưới máu
- Hút huyết khối và đặt stent động mạch thủ phạm: 23 (95,8%)
- Hút huyết khối: 1 (4,2%) BN
Thời gian can thiệp mạch vành 2 giờ 15 phút – 48 giờ; Trong đó: 5 BN (20,8%) được can thiệp trong 3 giờ đầu.
Các thuốc chống đông 100% BN được sử dụng enoxaprin 80mg trước can thiệp mạch vành
Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu kép
100% BN được sử dụng Clopidogrel 300mg + Aspirin 300mg trước can thiệp 
mạch vành
BN nhồi máu cơ tim cấp thường có tổn thương 
nhiều nhân mạch vành (12 BN – 49,9% có tổn 
thương trên hai thân động mạch vành), các BN đều 
được sử dụng thuốc chống đông và chống ngưng 
tập tiểu cầu theo khuyến cáo; Chỉ có 5 BN (20,8%) 
được can thiệp sớm trong thời gian dưới 3 giờ đầu.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
32 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 83.2018
Sốc tim
Bảng 2. Đặc điểm sốc tim
Đặc điểm
Trung 
bình ± độ 
lệch chuẩn
Tối thiểu 
– Tối đa
Thời gian từ khi nhồi máu cơ 
tim đến khi sốc (giờ)
21,5 ± 10,6 0,5 – 56,3
Liều dobutamin (µg/kg/phút) 15,6 ± 9,5 5 – 25
Áp lực tĩnh mạch trung tâm 
(mmHg)
16,5 ± 5,7 9 – 28
Thời gian từ khi sốc tim đến 
khi được hỗ trợ ECMO (giờ)
25,3 ± 14,5 4,0 – 74,0
Chỉ số LVEF (%) 28,5 ± 14,0 15,0 – 40,0
Điểm SOFA 9,6 ± 3,6 7,0 – 18,0
Lactat (mmol/l) 6,5 ± 3,5 3,9 – 15,0
Các BN nhồi máu cơ tim cấp biến chứng sốc 
đều tiến triển trong ngày đầu sau can thiệp và đều 
được sử dụng thuốc trợ tim/vận mạch với tình 
trạng dịch trong lòng mạch không thiếu; Các BN 
sốc tim đều có giảm nặng phân suất tống máu 
thất trái và biến chứng giảm tưới máu mô nặng, 
suy đa tạng.
Đặc điểm huyết động và sử dụng thuốc trợ tim
0
2.1 
2.1 2.1 2.0 1.9 1.8 1.6 18 
10 
5 
0 0 0 0 0 
66 
80 
74 
78 75 72 
84 83 
Trước 
ECMO 
Giờ thứ 1 Giờ thứ 6 Giờ thứ 12 Giờ thứ 24 Giờ thứ 48 Giờ thứ 72 Giờ thứ 96 
CI hỗ trợ 
(l/phút/m2) 
Dobutamin
(µg/kg/phút)
Huyết áp 
trung bình 
Biểu đồ 1. Thay đổi liều dobutamin và huyết áp trung 
bình khi hỗ trợ tim phổi nhân tạo
Liều dobutamin giảm dần và ngừng từ giờ thứ 
12 sau hỗ trợ tim phổi nhân tạo.
0 
2.1 
2.1 2.1 
2.0 
1.9 
1.8 1.6 
18 
10 
5 
0 0 0 0 0 
7,4 6,6 
2,6 3 
1,5 1,2 1,3 1,5 
CI hỗ trợ 
(l/phút/m2)
Dobutamin
(µg/kg/phút)
Lactat máu
(mmol/l)
Trước 
ECMO
Giờ thứ 1 Giờ thứ 6 Giờ thứ 12 Giờ thứ 24 Giờ thứ 48 Giờ thứ 72 Giờ thứ 96
Biểu đồ 2. Thay đổi liều dobutamin và nồng độ lactat 
máu khi hỗ trợ tim phổi nhân tạo
Nồng độ lactat máu giảm dần và về dưới 2 
mmol/l từ giờ thứ 24 giờ sau hỗ trợ tim phổi nhân tạo.
Đặc điểm tổn thương cơ tim trong quá trình hỗ 
trợ tim phổi nhân tạo
Biểu đồ 3. Thay đổi nồng độ troponin T và CK-MB khi 
hỗ trợ tim phổi nhân tạo
Các men tim (Troponin T và CK-MB) trong máu 
giảm dần theo thời gian.
0 
2.1 2.1 2.1 2.0 1.9 1.8 1.6 
8.3 8.0 
6.5 6.5 6.8 6.1 
4.8 
3.5 
335 
201 
199 
150 160 
140 
65 
28 
Trước 
ECMO
Sau 1 giờ Sau 6 giờ Sau 12 giờ Sau 24 giờ Sau 48 giờ Sau 72 giờ Sau 96 giờ
CI hỗ trợ 
(l/phút/m2)
Troponin T
(ng/ml)
CK-MB (UI/l)
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
33TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 83.2018
0 
2.1 2.0 1.9 
1.8 1.6 1.4 1.2 
4138 4138 
2443 2337 2199 
1917 1828 
1618 
Trước 
ECMO 
Ngày 1 Ngày 2 Ngày 3 Ngày 4 Ngày 5 Ngày 6 Ngày 7
CI hỗ trợ 
(l/phút/m2)
NT-ProBNP
(pmol/l)
Biểu đồ 4. Thay đổi nồng độ NT-ProBNP khi hỗ trợ tim phổi nhân tạo
Nồng độ NT-ProBNP giảm dần theo thời gian.
BÀN LUẬN
Các BN của chúng tôi có tuổi cao trung bình 
là 61,3 ± 10,5 năm và chủ yếu là nam giới 19/24 
BN (79,1%), nghiên cứu của Hoàng Minh Viết 
[1] cho kết quả: tuổi trung bình 69,8 ± 8,8 năm 
và 26/46 (56,5%) BN là nam giới. Kết quả chụp 
động mạch vành có đến 12 BN (49,9%) có tổn 
thương hẹp trên 2 thân mạch vành, nghiên cứu 
của Duvernoy [2] cho thấy: trên 2/3 BN sốc 
tim do nhồi máu cơ tim có tổn thương trên hai 
thân động mạch vành. Thời gian được can thiệp 
mạch vành ở nhóm BN nghiên cứu của chúng tôi 
đa phần là quá 3 giờ đầu sau khi khởi phát triệu 
chứng 19 BN (chiếm 79,2%), điều này tiên lượng 
cho tình trạng tổn thương cơ tim nặng nề hơn sau 
can thiệp.
Thời gian từ khi nhồi máu cơ tim đến sốc tim 
trong nghiên cứu của chúng tôi là 21,5 ± 10,6 giờ, 
Hoàng Minh Viết [1] và Kang [3] cũng cho kết quả 
tương tự: sốc tim thường xảy ra trong 1 – 2 ngày 
đầu sau nhồi máu cơ tim. Tất cả các BN sốc tim đều 
cần dùng thuốc dobutamin để tăng co bóp cơ tim 
với liều cao 15,6 ± 9,5 µg/kg/phút, liều dobutamin 
trong nghiên cứu Hoàng Minh Viết [1] là 13,4 ± 
3,8 µg/kg/phút . Các BN sốc tim đều có phân suất 
tống máu thất trái thấp < 30%, suy trên hai tạng, 
lactat máu cao, các kết quả này tương tự Hoàng 
Minh Viết [1] và Takuma [4].
Khi BN được hỗ trợ tim phổi nhân tạo, liều 
dobutamin giảm dần và ngừng sau 12 giờ, với sự hỗ 
trợ của tim phổi nhân tạo huyết áp trung bình đảm 
bảo trên 65 mmHg, các nghiên cứu của Takuma [4] 
và Kazuo [5] cũng cho kết quả tương tự.
Trong quá trình giảm và ngừng dobutamin, 
dưới tác dụng tưới máu của dòng do máy tim phổi 
hỗ trợ, tình trạng tưới máu mô vẫn duy trì tốt với 
chỉ số lactat máu giảm dần và sau 24 giờ sau hỗ trợ, 
nghiên cứu của Kazuo [5] và Mabel [6] cũng cho 
kết quả chỉ số lactate giảm dần và về dưới 2 mmol/l 
sau 18 giờ hỗ trợ. Quá trình giảm liều thuốc trợ tim 
diễn ra từ từ sau khi hỗ trợ tim phổi nhân tạo, quá 
trình này giúp cho cơ tim không bị giảm chức năng 
đột ngột và tránh hiện tượng tăng gánh thất trái đột 
ngột và gây phù phổi cấp – Kang [3] thực hiện giảm 
liều trợ tim theo cách tương tự.
Khi BN được hỗ trợ tim phổi nhân tạo, nồng độ 
các men tim troponin T và CK – MB giảm dần theo 
thời gian, sau khi được can thiệp mạch tái tưới máu 
và hỗ trợ tim phổi nhân tạo, cơ tim không có hiện 
tượng hoại tử tăng lên, nghiên cứu của Nai-Wen [8] 
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
34 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 83.2018
cho kết quả: nồng độ đỉnh các men tim: CK-MB là 
231,9 ± 171,6 UI/l và troponin T là 9,97 ± 10,15 
ng/ml, sau đó nồng độ các men tim này giảm dần 
theo thời gian hỗ trợ và giảm hơn ở nhóm BN sống 
sau khi hỗ trợ tim phổi nhân tạo. Giảm nồng độ các 
men tim phù hợp với diễn biến động học thông 
thường [9]: Troponin T tăng sau 3 -12 giờ, đạt đỉnh 
sau 24-48 giờ và giảm dần sau đó và CK-MB tăng 
sau 4-8 giờ, đạt đỉnh sau 24 giờ và về bình thường 
sau 48 – 72 giờ.
Nồng độ NT-ProBNP khi BN được hỗ trợ tim 
phổi nhân tạo cũng giảm theo thời gian hỗ trợ, kết 
quả này cho thấy tình trạng suy tim được cải thiện 
theo thời gian hỗ trợ. Nghiên cứu của Luyt [10]: 
Nồng độ NT-ProBNP cũng thay đổi vào ngày thứ 
1, 3 và 7 theo hướng giảm dần nhưng sự thay đổi này 
cũng không có ý nghĩa thống kê giữa nhóm BN cai 
ECMO thành công hay thất bại.
KẾT LUẬN
Hỗ trợ tim phổi nhân tạo cho bệnh nhân sốc tim 
do nhồi máu cơ tim cấp giúp thay thế chức năng co 
bóp cơ tim, do đó có thể giảm dần và ngừng thuốc 
tăng co bóp cơ tim sau khi hỗ trợ.
SUMMARY
ASSESSMENT OF THE HEART RECOVERY DURING EXTRACORPOREAL MEMBRANE 
OXYGENATION IN PATIENTS WITH ACUTE IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL 
INFARCTION COMPLICATING CARDIOGENIC SHOCK
Mai Van Cuong, Dang Quoc Tuan
Objective: Evaluate the effectiveness of extracorporeal membrane oxygenation support in patients 
with cardiogenic shock due to acute myocardial infarction.
Subject: We enrolled 24 patients between 2009 and 2016, diagnosed acute myocardial infarction 
complicating cardiogenic shock who was supported by ECMO.
Study method: Cardiac index supported and inotropic equivalent was tapered but the goal was 
maintained mean arterial pressure more than 65 mmHg.
Result: ages: 61,35 ± 10,5 (years), males/females: 19/5; These patients had severe cardiogenic shock 
with severe low LVEF (28,5 ± 14,5%), high inotropic equivalent (IE: 170,3 ± 143,3), high serum lactate 
concentration (6,5 ± 3,5 mmol/l) and multiple organ failure (SOFA: 9,6 ± 3,6). After ECMO support, up 
to hour 1st,6th, the dobutamin dosage was gradually decreased, respectively, 10,2 ± 3,1; 5,0 ± 2,1 and at 
12nd hour, dobutamin was stopped, while mean arterial pressure maintained more than 65 mmHg, serum 
lactate concentration decreased and was less than 2 mmol/l at the 24th hour; the markers for heart muscle 
injury and heart failure were gradually decreased.
Conclusion: Extracorporeal membrane oxygenation for patients with cardiogenic shock due to acute 
myocardial infarction help replace myocardial contractile function, so the dosage of inotropic agent could 
be reduced and stopped.
Key words: extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), cardiogenic shock, acute myocardial 
infarction.
NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG
35TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 83.2018
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hoàng Minh Viết, Nguyễn Gia Bình (2007). “Nhận xét đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng của 
bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim”. Y học lâm sàng, 4, 48 -52.
2. Duvernoy M.D., Eric R, & al (2005). “Management of Cardiogenic Shock attributable to acute myocardial 
infarction in the Reperfusion era”, Journal of Intensive Care Medicine; 20, pp: 188-198.
3. Kang H.H., Chi N.H. & al (2010). Extracorporeal membranous oxygenation support for acute fulminant 
myocarditis: analysis of a single center’s experience. European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 40 (2011): 
682 -688.
4. Takuma M., Koichi T., & al (2015). Impact of preoperative extracorporeal membrane oxygenation 
on vasoactive inotrope score after implantation of left ventricular assist device. SpringerPlus, 4: 821 – 826.
5. Kazuo S., Keita S. & al (2014). Prediction of hemodynamic impact of the venoarterial Extracorporeal 
Membrane Oxygenation. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 308: 921 – 930.
6. Mabel C., Ariel L.S., Carlese A., (2013).Monitoring of the Adult Patient on Venoarterial Extracorporeal 
Membrane Oxygenation. The Scientific World Journal, Article 393258.
7. Hyungtae Kim, Sang-Hyun Lim, & al (2012). Efficacy of veno-arterial extracorporeal membrane 
oxygenatiion in acute myocardial infarction with cardiogenic shock. Resuscitation, 83:971-975.
8. Nei-Wen Tsao, Chun-Min Shih, & al (2012). Five-year results of 219 consecutive patients treated with 
extracorporeal membrane oxygenation for refractory postoperative cardiogenic shock. Journal of Critical Care, 
27: 530 e1-e11.
9. Tobias R., Willibald H., & al (2009). Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin 
assays. N Engl J Med. 361: 858-67.
10. Luyt C.E., Landivier A., & al (2012). Usefulness of cardiac biomarkers to predict cardiac recovery in 
patients on extracorporeal membrane oxygenation support for refractory cardiogenic shock. Journal of Critical 
Care, 27: 524e7-e14.