Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát trên bệnh nhân xơ gan

CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
85
NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VIÊM PHÚC MẠC 
VI KHUẨN TỰ PHÁT TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN
Trương Tâm Thư 1, Trần Việt Tú 2
TÓM TẮT
Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát là một trong những biến chứng nặng của xơ 
gan. Tỉ lệ viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát trên bệnh nhân xơ gan nằm viện từ 24,7% 
đến 51%. Trong những năm gần đây, nhiều nghiên cứu về viêm phúc mạc vi khuẩn tự 
phát trên bệnh nhân xơ gan nhưng số liệu về các yếu tố nguy cơ phát triển viêm phúc 
mạc vi khuẩn tự phát còn giới hạn tại Việt Nam. Mục tiêu: Phát hiện ra các các yếu 
tố nguy cơ phát triển viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát trên bệnh nhân xơ gan. Phương 
pháp: 65 bệnh nhân xơ gan bao gồm Child Pugh B,C và được chọc dò dịch cổ trướng tại 
Bệnh viện Chợ rẫy. Viêm phúc mạc vi khuẩn được chẩn đoán dựa vào bạch cầu đa nhân 
trung tính trong dịch cổ trướng ≥ 250/ mm3 hoặc/ và cấy dịch cổ trướng dương tính. 
Kết quả: Dùng thuốc ức chế bơm proton ≥ 7 ngày (OR:38,77; p<0.0001), viêm phổi 
(OR: 7,5; p<0.05), bệnh não gan (OR=3,61;p<0,05) protein trong dịch cổ trướng < 
1g/dl (OR:2,67; p<0.05), bilirubin tòan phần ≥ 2.5mg/dl (OR=2,54; p<0.05), albumin 
huyết thanh < 2.5 mg/dl (OR: 6,19; p<0.01), Child Pugh C (R:3,36; p<0.05), điểm số 
MELD ≥ 20 (OR:3,79; p<0,05), bạch cầu máu ≥ 9000/mm3 (OR:3,18; p<0,05), tăng 
CRP (OR:12,05; p<0,05), natri huyết thanh <130 meq/l (OR:3,19; p<0,05) được xem 
như là các yếu tố nguy cơ độc lập cho sự phát triển của viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát
Từ Khóa : Các yếu tố nguy cơ, viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát, xơ gan
RISK FACTORS OF SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS IN 
PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS
1 Bệnh viện Chợ Rẫy
2 Bệnh viện Quân y 103
Người phản hồi (Corresponding): Trương Tâm Thư (tamminh151573@yahoo.com)
Ngày nhận bài: 12/8/2018, ngày phản biện: 25/8/2018
Ngày bài báo được đăng: 30/9/2018
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 15 - 9/2018 
86
ABSTRACT
Background: Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is one of serious 
complication of liver cirrhosis. Rate of SBP in patients with liver cirrhosis in hospitalized 
has been estimated form 24.7% to 51%. E. coli were the most frequently recovered 
pathogens. It is about 25%. In recent years, many studies of SBP in patients with liver 
cirrhosis but there are limited data of risk factors for development of SBP in Viet 
Nam. Objective: To find out risk factors for development of SBP in patients with liver 
cirrhosis. Methods: 65 patients with liver cirrhosis consist of Child Pugh B, C and 
ascites undergoing paracentesis at Cho Ray hospital. SBP was diagnosed based on a 
polymorpho-nuclear cell count in ascitic fluid of ≥ 250 cells/mm3 or/ and characterized 
by ascitic fluid with positive culture. We calculate the odd ratio to identify risk factors for 
development of SBP in patients with liver cirrhosis. Results: Use proton pump inhibitor 
drugs ≥ 7 days (OR:38.77; p<0.0001), infection of lung (OR: 7.5;p<0.05),hepatic 
encephalopathy (OR=3.61;p<0,05), protein in ascite fluid <1g/dl (OR:2.67; p<0.05), 
total bilirubin ≥ 2.5mg/dl (OR=2.54; p<0.05), albumin <2.5 mg/dl (OR: 6.19; p<0.01), 
Child Pugh stage C (R:3.36; p<0.05), MELD score ≥ 20 (OR:3.79; p<0,05), white blood 
cell count ≥ 9000/ mm3 (OR:3,18; p<0,05), increased CRP level (OR:12.05; p<0,05) 
and serum sodium level <130 meq/l (OR:3.19; p<0,05) emerged as independent risk 
factors for SBP development.
Key works: spontaneous bacterial peritonitis, risk factors, liver cirrhosis
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát 
(VPMVKTP) là một trong những biến 
chứng hay gặp trên bệnh nhân xơ gan với 
tỉ lệ 24,7% [5], 51% [49]. Chủ yếu do vi 
khuẩn Escherichia coli 25% [5]. Bệnh 
nhân xơ gan có biến chứng viêm phúc mạc 
vi khuẩn tự phát thời gian sống còn 1 năm 
30-50%, 2 năm 20-30% [51].
Tuy nhiên, có nhiều yếu tố nguy 
cơ phát triển viêm phúc mạc vi khuẩn tự 
phát trên bệnh nhân xơ gan như : các yếu 
tố sinh hóa, lâm sàng, di truyền, thuốc [24].
Theo tác giả Razy F xơ gan Child 
– Pugh C, Xuất huyết tiêu hóa dạ dày 
ruột, nồng độ protein trong dịch cổ trướng 
ít hơn 1g/l, dịch cổ trướng nhiều, nhiễm 
trùng tiểu hay viêm phổi là yếu tố nguy cơ 
phát triển viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự 
phát [50]. 
Schwabl P nghiên cứu trên 575 
bệnh nhân xơ gan có dịch cổ trướng được 
chọc dò khi nhập viên cho thấy: nồng độ 
Natri trong huyết thanh thấp, Child – Pugh 
C, bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch 
cổ trướng ≥ 100 tế bào/μl là yếu tố nguy cơ 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
87
phát triển viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự 
phát và có liên quan tỉ lệ tử vong [59]
Trong những năm gần đây, nhiều 
nghiên cứu về viêm phúc mạc vi khuẩn tự 
phát trên bệnh nhân xơ gan nhưng số liệu 
về các yếu tố nguy cơ phát triển viêm phúc 
mạc vi khuẩn tự phát còn giới hạn tại Việt 
Nam. Mục tiêu nghiên cứu: "Tìm hiểu mối 
liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và VP-
MVKTP trên bệnh nhân xơ gan".
PHƯƠNG PHÁP VÀ ĐỐI TƯỢNG 
NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành từ 
phân bố. Các đối tượng nghiên cứu được 
chia làm hai nhóm và thỏa các tiêu chuẩn 
lựa chọn.
- Nhóm 1: Bao gồm 33 bệnh nhân 
xơ gan được xác định là viêm phúc mạc vi 
khuẩn tự phát (VPMVKTP)
- Nhóm 2: Bao gồm 32 bệnh nhân 
xơ gan được xác định không bị viêm phúc 
mạc vi khuẩn tự phát (KVPMVKTP).
1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh
- Chẩn đoán xơ gan:
Xơ gan Child – Pugh B, Child – 
Pugh C: Dựa vào hội chứng suy tế bào gan 
và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Chẩn đoán viêm phúc mạc vi 
khuẩn tự phát
+ Cấy dịch cổ trướng dương tính 
một loại vi khuẩn 
+ Và hoặc bạch cầu đa nhân trung 
tính trong dịch cổ trướng ≥ 250/mm3
+ Đồng ý tham gia nghiên cứu
1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Xơ gan Child – Pugh A
- Dịch cổ trướng do lao, ung thư
- Viêm phúc mạc vi khuẩn thứ 
phát
- Trước đó điều trị phẫu thuật 
trong ổ bụng 
- Trước đó có can thiệp chọc dò 
hay chọc tháo dịch cổ trương
- Trước đó có can thiệp nội soi ổ 
bụng chẩn đoán hay điều trị
- Trước đó có can thiệp điều trị đốt 
khối u ở gan
- Không đồng ý tham gia nghiên 
cứu
2. Phương pháp nghiên cứu
2.1. Thiết kế nghiên cứu
- Loại hình nghiên cứu: Nghiên 
cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang, có so sánh 
đối chứng.
- Cách tính cỡ mẫu: chọn cỡ mẫu 
thuận tiện áp dụng trong nghiên cứu lâm 
sàng. 
- Tiêu chuẩn chọn mẫu: Bệnh 
nhân được chẩn đoán xơ gan Child – Pugh 
B, Child - Pugh C theo tiêu chuẩn chọn 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 15 - 9/2018 
88
bệnh và tiêu chuẩn loại trừ.
- Phương pháp phân nhóm: chia 
làm hai nhóm
Nhóm 1: Viêm Phúc mạc vi khuẩn 
tự phát (VPMVKTP)
Nhóm 2: Không Viêm phúc mạc 
vi khuẩn tự phát (KVPMVKTP)
Bệnh nhân nhập viện tại khoa nội 
tiêu hóa gan mật bệnh viện Chợ Rẫy
2.2. Các bước tiến hành
- Khám sàng lọc: Tất cả bệnh nhân 
chẩn đoán xơ gan Child - Pugh B, C dựa 
trên lâm sàng được nhập điều trị nội trú tại 
khoa nội Tiêu hoá Bệnh viện Chợ Rẫy..
- Chọc dò dịch cổ trướng làm xét 
nghiệm,: màu sắc, sinh hóa, tế bào, vi sinh
2.3 xử lý và phân tích số liệu
Số liệu thu được xử lý theo các 
thuật toán thường dùng trong thống kê y 
sinh học sử dụng phần mềm SPSS 24.0 
(2016).
Kiểm định sự khác biệt giữa hai 
biến định lượng có phân phối chuẩn bằng 
phép kiểm T test, hai biến không có phân 
phối chuẩn bằng phép kiểm Mann Whit-
ney.
Kiểm định mối tương quan giữa 
các biến định tính bằng phép kiểm Chi 
bình phương (có hiệu chỉnh theo Exact’s 
Fisher).
+ Tính chỉ số nguy cơ tương đối 
OR (odd ratio)
KẾT QUẢ
Mối liên quan giữa các yếu tố nguy 
cơ và viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát
Biến chứng
VPMVKTP(n=33) OR; [CI-95%]
pSố lượng Tỉ lệ % Số lượng Tỉ lệ %
Bệnh não gan 3,61 [1,18-11,0]
<0,05
Có 15 45,5 6 18,8
Không 17 51,5 23 71,9
PPI≥7 ngày
Có 18 54,6 4 12,5 38,77 [31,5-40,92]
<0,0001
Không 13 39,4 28 87,5
Viêm phổi
Có 11 33,3 4 12,5 7,5 [1,51-37,3]
<0,05
Không 21 63,6 28 87,5
Child pugh
B 5 15,2 12 37,5 3,36 [1,02-11,05]
<0,05
C 28 84,8 20 62,5
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
89
MELD
MELD ≥ 20 29 87,9 21 65,6 3,79 [1,06-13,58]
<0,05
MELD < 20 4 12,1 11 34,4
Bạch cầu
BC ≥ 9000 17 51,5 8 25,0 3,18 [1,11-9,12]
<0,05
BC < 9000 16 48,5 24 75,0
CRP
≥ 10 mg/l 31 93,9 18 56,3 12,05[2,45-59,19]
p<0,0001
<10 mg/l 2 6,1 14 43,8
Bilirubin
≥ 2,5mg/dl 28 84,8 22 68,8 2,54 [1,75-8,53]
<0,05
< 2,5mg/dl 5 15,2 10 31,3
Albumin
≥ 2,5mg/dl 26 78,8 12 37,5 6,19 [2,06-18,58]
<0,01
< 2,5mg/dl 7 21,2 20 2,5
Na meq/l
Na < 130 14 42,4 6 18,8 3,19 [1,03-9,83]
<0,05
Na ≥ 130 19 57,6 26 81,3
Protein
<1g/dl 22 66,7 15 46,9 2,67 [1,83-6,18]
<0,05
≥ 1g/dl 11 33,3 17 53,1
Nhận xét ; Các yếu tố trên như : 
bệnh nhân xơ gan có bệnh não gan, viêm 
phổi, dùng thuốc ức chế bơm proton ≥ 7 
ngày, Child Pugh C, MELD≥ 20, Bilirubin 
máu tăng ≥ 2,5 mg/dl, Albumin ≥ 2,5 mg/
dl, bạch cầu máu ≥ 9000 G/l, Natri máu 
<130 meq/l, CRP ≥ 10mg/l , Protein dịch 
cổ trướng < 1 g/dl là những yếu tố nguy cơ 
phát triển viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát 
trên bệnh nhân xơ gan
BÀN LUẬN
Theo Fachrul Razy và cộng sự các 
yếu tố nguy cơ của VPMNKTP là: Xơ gan 
Child-Pugh C, xuất huyết tiêu hoá ở BN xơ 
gan Child-Pugh C có hoặc không can thiệp 
chích xơ cầm máu, protein dịch cổ trướng 
< 1g/L, nhiễm trùng tiết niệu hoặc hô hấp, 
đặt catheter nội mạch, tiền căn VPMVKTP 
và các vết trầy xước lớn [7].
Toru Shizuma (2018): Các yếu tố 
liên quan đến tỷ lệ mắc VPMVKTP ở bệnh 
nhân xơ gan cổ trướng bao gồm tuổi tác, 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 15 - 9/2018 
90
tiền sử VPMVKTP, chảy máu đường tiêu 
hóa và can thiệp nội soi để kiểm soát. Mức 
độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng 
gan bao gồm điểm Child-Pugh hoặc mô 
hình cho điểm gan giai đoạn cuối (MELD) 
đã được báo cáo là yếu tố tiên đoán. Số 
lượng tế bào và nồng độ protein thấp (<1,5 
g / dL) trong DCT, có thể liên quan đến 
mức độ giảm âm trong DCT, cũng đã 
được báo cáo là yếu tố tiên đoán. Mức độ 
nghiêm trọng của rối loạn chức năng gan 
và nồng độ albumin huyết thanh và DCT 
cũng đã được báo cáo là yếu tố nguy cơ 
cho sự tái phát của VPMVKTP [12].
Tỉ lệ sử dùng thuốc ức chế bơm 
proton ≥ 7 ngày ở nhóm VPMVKTP 
chiếm tỉ lệ cao với 54,6%. Trong khi 
đó tỉ lệ sử dụng thuốc PPI < 7 ngày 
6,1%. Nhóm VPMVKTP có xu hướng 
sử dụng thuốc ức chế bơm proton cao 
hơn nhóm KVPMVKTP và ngược lại 
không dùng thuốc ức chế bơm proton 
ở nhóm KVPMVKTP thì cao hơn nhóm 
VPMVKTP. Sự khác biệt này có ý nghĩa 
thống kê. Nguy cơ bị VPMVKTP ở các 
đối tượng có sử dụng thuốc ức chế bơm 
proton ≥ 7 ngày sẽ tăng gấp 38,77 lần so 
với đối tượng không sử dụng thuốc ức 
chế bơm proton. Có mối liên quan giữa 
dùng thuốc PPI ≥ 7 ngày với VPMVKTP 
OR=38,77; khoảng tin cậy không chứa 1; 
[CI-95%}=31,5-40,92]; p<0,0001
Nguy cơ bị VPMVKTP ở những 
bệnh nhân có viêm phổi kèm theo gấp 7,5 
lần so với những bệnh nhân không có viêm 
phổi kèm theo. Có mối liên quan giữa viêm 
phổi với VPMVKTP OR=7,5; khoảng tin 
cậy không chứa 1; [CI-95%=1,51-37,3]; 
p<0,05
Bệnh nhân xơ gan có bệnh não 
gan nguy cơ VPMVKTP 3,61 lần so với 
những bệnh nhân không có bệnh não gan 
với OR=3,61; khoảng tin cậy không chứa 
1; [CI-95%}=1,18-11,0]; p<0,05. Theo tác 
giả Haroon M, bệnh nhân xơ gan có bệnh 
não gan có tỉ lệ VPMVKTP 52,3%[36]
Ở những đối tượng có protein 
DCT < 1g/dl thì nguy cơ bị VPMVKTP 
tăng gấp 2,67 lần so với những đối tượng 
có protein DCT ≥ 1g/dl. Có mối liên 
quan giữa protein DCT với VPMVKTP 
OR=2,67; khoảng tin cậy không chứa 1; 
[CI-95%=1,83-6,18]; p<0,05.
Nguy cơ VPMVKTP tăng gấp 2,4 
lần ở những BN có bilirubin TP ≥ 2,5mg/
dl trong số đối tượng nghiên cứu. Có 
mối liên quan giữa bilirubin TP ≥ 2,5mg/
dl với VPMVKTP OR=2,54; khoảng tin 
cậy không chứa 1; [CI-95%=1,75-8,53]; 
p<0,05.
Có mối liên quan giữa có biến 
chứng khác với VPMVKTP OR=2,40; 
khoảng tin cậy không chứa 1; [CI-
95%=1,85-6,73]; p<0,05.
Nhóm xơ gan có phân loại Child 
- Pugh C thì nguy cơ bị VPMVKTP cao 
gấp 3,36 lần nhóm xơ gan có phân loại 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
91
Child - Pugh B với OR=3,36; khoảng tin 
cậy không chứa 1; [CI-95%=1,02-11,05]; 
p<0,05.
Tỉ lệ tăng bạch cầu ờ nhóm 
VPMVKTP cao gấp 2 lần nhóm 
KVPMVKTP. Có mối liên quan giữa số 
lượng BC ≥ 9000/ mm3 với VPMVKTP 
OR=3,18; khoảng tin cậy không chứa 1; 
[CI-95%=1,11-9,12]; p<0,05.
Tống Nguyễn Diễm Hồng tỉ lệ 
bạch cầu ≥ 9000/ mm3 chiếm 52,29% [1]. 
Phạm Ngọc Danh Khoa tỉ lệ bạch cầu ≥ 
9000/ mm3 nhóm VPMVKTP là 44,2% 
khác biệt có ý nghĩa thống kê với nhóm 
KVPMVKTP, p<0,05 [2].
Tỉ lệ BN có natri máu < 130 
mEq/l ở nhóm VPMVKTP cao gấp 2,25 
lần nhóm KVPMVKTP với 42,4% so với 
18,8%. Có mối liên quan giữa điểm giảm 
nồng độ Na < 130 mEq/ L với VPMVKTP 
OR=3,19; khoảng tin cậy không chứa 1; 
[CI-95%=1,03-9,83]; p<0,05. Điều này có 
nghĩa là những BN xơ gan có hạ natri máu 
< 130 mEq/l thì nguy cơ bị VPMVKTP 
tăng 3,19 lần.
Lê Thanh Quỳnh Ngân hạ natri 
máu là nguy cơ xuất hiện VPMVKTP [3]. 
Tống Nguyễn Diễm Hồng hạ natri máu ≤ 
130mEq/l gặp ở 44,04% BN VPMVKTP 
cao hơn nhóm KVPMVKTP có ý nghĩa 
thống kê, p <0,01 [1].
Schwabl Philipp và cộng sự nồng 
độ natri trung bình nhóm VPMVKTP là 
130,12±6,72 thấp hơn nhóm KVPMVKTP 
134,1±6,44 có ý nghĩa thống kê, p<0,01. 
[11].
Có mối liên quan giữa tăng CRP 
với VPMVKTP OR=12,05; khoảng tin 
cậy không chứa 1; [CI-95%=2,45-59,19]; 
p<0,05.
Thang điểm MELD được sử dụng 
trong lâm sàng để đánh giá chức năng gan 
và tiên lượng khả năng tử vong cũng như 
tái xuất huyết trên những BN xơ gan [4]. 
Khi điểm MELD và Child-Pugh càng cao, 
nguy cơ VPMVKTP càng cao, p=0,001 
[3].
Chúng tôi lấy điểm cut của thang 
điểm MELD là < 20 cho thấy ở nhóm 
VPMVKTP tì lệ này là 12,1% thấp hơn 
nhóm KVPMVKTP tỉ lệ này là 34,4%. 
Nguy cơ bị VPMVKTP ở đối tượng có 
thang điểm MELD ≥ 20 tăng lên 3,79 lần 
so với những BN có thang điểm MELD < 
20. Có mối liên quan giữa điểm MELD ≥ 
20 với VPMVKTP OR=3,79; khoảng tin 
cậy không chứa 1; [CI-95%=1,06-13,58]; 
p<0,05.
Ayu Yuli Gayatri và cộng sự 
trong số 62 BN xơ gan tỉ lệ VPMVKTP là 
30,6% (19BN) điểm MELD ≤ 17 là 74,1% 
(46 BN); MELD ≥ là 25,9% (16 BN). Có 
mối quan hệ có ý nghĩa thống kê giữa tỉ 
lệ VPMVKTP với điểm số MELD ≥ 18 
so với điểm số MELD ≤ 17 với khoảng 
tin cậy (95%-CI) không chứa 1: 1,379 – 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 15 - 9/2018 
92
15,573; p=0,01 [5].
Schwabl Philipp và cộng sự 
cho thấy các yếu tố nguy cơ độc lập có 
sự phát triển VPMVKTP đó là Chid-
Pugh C với OR=3,323 [95%-CI=1,353-
8,163]; p<0,01. 50 tế bào/ mm3 dịch cổ 
trướng OR=1,544 [95%-CI=1,049-2,271], 
p<0,05. Nồng độ natri máu với mỗi 1 
mmol/L OR=0,917 [95%-CI=0,849-
0,991], p<0,05 [11].
KẾT LUẬN
Dùng thuốc ức chế bơm proton≥ 
7 ngày, viêm phổi, bệnh não gan, protein 
trong dịch cổ trướng < 1g/dl, bilirubin tòan 
phần ≥ 2.5mg/dl, albumin huyết thanh < 
2.5 mg/dl, Child Pugh C, điểm số MELD 
≥ 20, bạch cầu máu ≥ 9000/mm3, CRP ≥ 
10 mg/l, natri huyết thanh <130 meq/l là 
các yếu tố nguy cơ độc lập cho sự phát 
triển của viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Tống Nguyễn Diễm Hồng (2009),” 
Tầm soát nhiễm trùng dịch báng bằng xét 
nghiệm đếm tế bào dịch cổ trướng qua xử lý 
EDTA trên bệnh nhân xơ gan”, Luận văn thạc 
sĩ Y khoa. Đại học Y Dược TPHCM
2. Phạm Ngọc Danh Khoa (2013),” 
Khảo sát đặc điểm vi trùng học của dịch báng 
ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng”, luận văn Thạc 
Sĩ Y khoa, Đại học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch
3. Lê Thanh Quỳnh Ngân, Võ Hồng 
Minh Công, Trần Xuân Linh và cộng sự 
(2017), “Khảo sát đặc điểm vi trùng học trong 
viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở bệnh 
nhân xớ gan”, Tiêu hoá Việt Nam, Tập IX, số 
48, tr.3046-3056.
4. Ayu Yuli Gayatri AA., IGA. 
Suryadharma, N. Purwadi, et al (2007),” The 
Relationship Between a Model of End Stage 
Liver Disease Score (MELD Score) and 
The Occurrence of Spon- taneous Bacterial 
Peritonitis in Liver Cirrhotic Patients”,Acta 
Med Indones-Indones J Intern Med, 39(2).
5. Ayu Yuli Gayatri AA., IGA. 
Suryadharma, N. Purwadi, et al (2007),” The 
Relationship Between a Model of End Stage 
Liver Disease Score (MELD Score) and 
The Occurrence of Spon- taneous Bacterial 
Peritonitis in Liver Cirrhotic Patients”,Acta 
Med Indones-Indones J Intern Med, 39(2).
6. Bruce A Runyon, Keith D Lindor, 
Kristen M Robson, et al (2016), “Spontaneous 
bacterial perinotitis in adults: Clinical 
manifestations”, uptodate
7. Fachrul Razy, Nanang Sukmana, 
Dharmika Djojonignrat. Et al (2002), “Risk 
factors for spontaneous bacterial peritonitis 
in patients with liver cirrhosis and ascites”, 
Indonesian journal of gastroenterology 
heoatology and digestive endoscopy, 3(1), 
p.12-16
8. Keith L. Obstein, Mical S. 
Campbell, K. Rajender Reddy, et al (2007), 
“Association Between Model for End-Stage 
Liver Disease and Spontaneous Bacterial 
CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC 
93
Peritonitis”, Am J Gastroenterol 2007; 
102:2732–2736.
9. Lisa A. Foris, Steve S. 
Bhimji (2017), “Spontaneous bacterial 
perinotitis”,NCBI Bookshelf ID: NBK448208 
PMID: 28846337
10. Mattias Mandorfer, Simona 
Bota, Philipp Schwabl (2014), “Nonselective 
β Blockers Increase Risk for Hepatorenal 
Syndrome and Death in Patients With 
Cirrhosisand Spontaneous Bacterial 
Peritonitis”, Gastroenterology, 146,p. 1680-
1690.
11. Schwabl P, Bucsics T, Soucek 
K. et al (2015), “Risk factors for spontaneous 
bacterial peritonitis and subsequent mortality 
in cirrhosis patients with ascites”, liver, 35(9), 
p.2121 –2128
12. Toru Shizuma (2018), 
“Spontaneous bacterial and fungal peritonitis 
in patients with liver cirrhosis: A literature 
review”, World J Hepatol 2018 February 27; 
10(2): 254-266.