Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi liên quan thở máy tại bệnh viện trường Đại học Y dược Huế

111
Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Tập 9, số 4 - tháng 7/2019
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 
VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY
 TẠI BỆNH VIỆN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ
Phan Thắng1, Lê Phú Trà My1, Bùi Văn Rin2, Nguyễn Thị Ý Nhi1, 
Bùi Mạnh Hùng2, Trần Xuân Thịnh1, Nguyễn Văn Minh1
 (1) Trường Đại học Y Dược, Đại học Huế
 (2) Bệnh viện Trung ương Huế
Tóm tắt
Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM) là nhiễm khuẩn bệnh viện hay gặp tại các đơn vị hồi sức. VPLQTM 
làm kéo dài thời gian điều trị, tăng chi phí điều trị và tăng tỉ lệ tử vong. Tác nhân gây viêm phổi liên quan thở 
máy rất đa dạng, thay đổi không ngừng với đặc tính kháng thuốc ngày càng gia tăng. Nhằm nâng cao hiệu 
quả điều trị, việc nắm vững dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của VPLQTM để đưa ra biện pháp 
dự phòng và điều trị đích là vấn đề cần phải quan tâm. Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 
của VPLQTM và nhận xét kết quả điều trị VPLQTM. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô 
tả cắt ngang 30 bệnh nhân được chẩn đoán VPLQTM từ 01/04/2017 đến 01/04/2018 tại Khoa Gây mê - Hồi 
sức cấp cứu Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế. Kết quả: Độ tuổi trung bình của các bệnh nhân là 72,3 
± 14,3. VPLQTM sớm chiếm 30%, VPLQTM muộn chiếm 70%. Triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất của 
VPLQTM là tăng tiết đàm đục và sốt. Tác nhân gây bệnh hay gặp nhất là A. baumannii, S. aureus, P. aeruginosa 
và Enterobacter spp với tỉ lệ đề kháng thuốc kháng sinh cao. Thời gian thở máy trung bình là 16,8 ± 9,3 ngày. 
Thời gian điều trị trung bình là 23,7 ± 11,7 ngày. Tỷ lệ tử vong do VPLQTM là 46,6%. Kết luận: VPLQTM làm 
kéo dài thời gian điều trị và tăng tỉ lệ tử vong. Cần thiết có các biện pháp dự phòng VPLQTM và điều trị sớm 
theo dịch tễ của từng vùng.
Từ khoá: viêm phổi, thở máy, viêm phổi liên quan thở máy
Abstract 
CLINICAL, LABORATORY CHARACTERISTICS AND TREATMENT 
RESULTS OF VENTILATOR-ASSOCIATED PNEUMONIA 
AT HUE UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY HOSPITAL
Phan Thang1, Le Phu Tra My1, Bui Van Rin2, Nguyen Thi Y Nhi1, 
Bui Manh Hung2, Tran Xuan Thịnh1, Nguyen Van Minh1
Background: Ventilator-associated pneumonia (VAP) are frequently nosocomial infections at intensive 
care units (ICU). VAP result in increasing ICU stay, cost and mortality rate. Microorganisms which caused 
VAP were variety, change of state continously with high rate antibiotic-resistance. For the high quality of 
treatment therapy, physians must be care about etiology, clinical and laboratory characteristics of VAP for 
prevention and target treatment. Objectives: To describe the clinical and laboratory characteristics of VAP 
and comment the result of VAP treatment. Materials and method: Cross-section study of 30 patients who 
were diagnosed VAP from 04/01/2017 to 04/01/2018 at Anesthesia and Critical Care Department of Hue 
University of Medicine and Pharmacy Hospital. Results: Mean age of patients was 72.3 ± 14.3. Early VAP 
was 30%, lately VAP was 70%. Fever and increase mucus sputum were main clinical characteristics of VAP. 
Microorganisms which caused disease were A. baumannii, S. aureus, P. aeruginosa and Enterobacter spp with 
high rate antibiotic resistance. Mean mechanical ventilation was 16.8 ± 9.3 days. Mean ICU treatment was 
23.7 ± 11.7 days. The mortality of VAP was 46.6%. Conclusion: VAP caused increase ICU stay and mortality 
rate of patients. It’s essential in a bundle care for VAP prevention and early treatment based on VAP etiology.
Keywords: Ventilator-associated pneumonia (VAP)
Địa chỉ liên hệ: Phan Thắng, email: pthang@huemed-univ.edu.vn DOI: 10.34071/jmp.2019.4.16
Ngày nhận bài: 12/4/2019; Ngày đồng ý đăng: 10/6/2019; Ngày xuất bản: 1/7/2019
112
Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Tập 9, số 4 - tháng 7/2019
1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Thông khí nhân tạo (TKNT) hay còn gọi là thở 
máy đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự 
sống cho bệnh nhân suy hô hấp. Bên cạnh ưu điểm 
mà TKNT đem lại, một trong số những biến chứng 
của TKNT là VPLQTM. VPLQTM được định nghĩa là 
viêm phổi xuất hiện sau khi bệnh nhân đặt nội khí 
quản và thở máy từ 48 giờ trở lên mà không có các 
biểu hiện triệu chứng lâm sàng và ủ bệnh tại thời 
điểm nhập viện [1]. VPLQTM là nhiễm khuẩn bệnh 
viện hay gặp ở bệnh nhân đang thông khí nhân tạo 
(TKNT) tại các đơn vị hồi sức. VPLQTM làm kéo dài 
thời gian điều trị, tăng chi phí điều trị và tăng tỉ lệ tử 
vong ở các bệnh nhân hồi sức nặng [2, 3]. 
Tỉ lệ VPLQTM thay đổi tuỳ từng quốc gia và lãnh 
thổ. Theo báo cáo của CDC, tỷ lệ viêm phổi bệnh viện 
tại khoa Hồi sức tích cực là 27%. Tỷ lệ tử vong của 
viêm phổi bệnh viện từ 20 đến 33%, trong đó tỷ lệ 
tử vong của VPLQTM là 60% của tất cả bệnh nhân tử 
vong do nhiễm khuẩn bệnh viện. Theo nghiên cứu 
đa trung tâm tại Pháp từ năm 2001 đến cuối năm 
2009, tại 11 đơn vị chăm sóc tích cực, tỷ lệ VPLQTM 
là 10,8% và xảy ra trong khoảng thời gian 9 ngày đầu 
tiên của thở máy, tần suất là 8,3/1000 ngày thở máy 
[4]. Tại Việt Nam, hiện nay, tỉ lệ VPLQTM đang ở mức 
cao từ 32,1% đến 47,7% [5,6].
Tác nhân gây VPLQTM rất đa dạng, thay đổi 
tùy thuộc khu vực địa lý, thời gian nghiên cứu, đối 
tượng nghiên cứu, cách lấy bệnh phẩm có xâm nhập 
hay không xâm nhập và dụng cụ lấy bệnh phẩm. 
Tại Châu Âu và Chây Mỹ, tác nhân thường gặp là 
Acinetobacter baumannii, Klebsiella pneumoniae, 
Pseudomonas aeruginosa và Candida spp [7]. Tại 
Việt Nam, các tác nhân gây bệnh thường gặp là 
Acinetobacter baumaunii, Klebsiella pneumonia, 
Pseudomonas aeruginosa và Staphylococus aureus 
[3, 5, 6].
Với tình trạng sử dụng kháng sinh không được 
kiểm soát chặt chẽ như hiện nay dẫn đến gia tăng 
tỷ lệ kháng thuốc của vi khuẩn, tạo nên các chủng 
vi khuẩn đa đề kháng kháng sinh [8]. Việc sử dụng 
kháng sinh dài ngày, các thiết bị hỗ trợ xâm lấn kích 
thích sự phát triển của các tác nhân gây bệnh khác, 
đặc biệt là nhiễm nấm. Sự phát triển thuốc kháng 
sinh thế hệ mới không theo kịp sự kháng thuốc của 
vi khuẩn, như vậy sẽ dẫn tới tăng tỷ lệ điều trị thất 
bại, làm tăng thời gian nằm viện và chi phí điều trị 
[9]. Tại khoa Gây mê - Hồi sức cấp cứu Bệnh viện 
Trường Đại học Y Dược Huế, nhằm nâng cao hiệu 
quả điều trị, bên cạnh việc thúc đẩy áp dụng các 
biện pháp tiến bộ trong điều trị bệnh lý nền, làm sao 
để hạn chế tỷ lệ VPLQTM, cải thiện chất lượng dự 
phòng và điều trị VPLQTM là vấn đề luôn được quan 
tâm. Vì thế, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu 
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị 
VPLQTM tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế“ 
với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của 
VPLQTM.
2. Nhận xét kết quả điều trị VPLQTM.
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh: Tất cả bệnh nhân 
vào đơn vị Hồi sức tích cực, Bệnh viện Đại học Y 
Dược Huế thỏa mãn 2 tiêu chuẩn:
- Tuổi > 16;
- Được chẩn đoán VPLQTM theo định nghĩa của 
CDC 2013.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Có bằng chứng hoặc nghi ngờ viêm phổi tại thời 
điểm vào khoa;
- Bệnh nhân suy giảm miễn dịch: AIDS, bệnh 
Leukemia.
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm: Khoa Gây mê hồi sức - cấp cứu Bệnh 
viện Trường Đại học Y Dược Huế.
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 01/04/2017 
đến tháng 01/04/2018.
2.3. Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả cắt ngang
2.4. Định nghĩa và tiêu chí chẩn đoán điều trị 
trong nghiên cứu
2.4.1. Định nghĩa VPLQTM theo CDC 2013 [10]
Giảm thông khí sau một giai đoạn ổn định
PEEP: PEEP tối thiểu hàng ngày giảm hoặc ổn 
định ≥ 2 ngày, theo sau đó là tăng PEEP tối thiểu 
hàng ngày ≥ 2,5 cmH
2
O, duy trì ≥ 2 ngày.
Hoặc
FiO
2
: FiO
2
 tối thiểu hàng ngày giảm hoặc ổn định 
≥ 2 ngày, theo sau đó là tăng FiO
2
 tối thiểu hàng ngày 
≥ 15%, duy trì ≥ 2 ngày.
Và
Sốt > 38°C hoặc < 36°C
Hoặc
Bạch cầu > 12 x 109/L hoặc < 4 x 109/L
Và
Chụp X quang ngực
Thâm nhiễm mới và kéo dài, hình ảnh đông đặc, 
hoặc hang phổi theo đánh giá của 2 bác sĩ nghiên 
cứu khác nhau.
Hoặc
Quyết định sử dụng kháng sinh mới
Bác sĩ bắt đầu sử dụng kháng sinh trong thời gian 
cửa sổ từ 2 ngày trước khi giảm thông khí cho đến 
2 ngày sau đó.
113
Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Tập 9, số 4 - tháng 7/2019
Và
Dịch tiết phổi
Tăng tiết hoặc có đàm mủ phế quản phổi mới
Hoặc
≥ 25 bạch cầu trung tính trong vi trường vật kính 
thấp (vật kính 10) trên kết quả nhuộm Gram của 
dịch hút nội khí quản.
2.4.2. Tiêu chí đánh giá
- VPLQTM sớm là viêm phổi xuất hiện sau 2 - 4 
ngày thở máy.
- VPLQTM muộn là viêm phổi xuất hiện sau 5 
ngày thở máy.
- Tử vong liên quan đến VPLQTM: Khi xác định 
bệnh nhân tử vong trong quá trình điều trị VPLQTM 
mà không liên quan trực tiếp đến bất cứ nguyên nhân 
nào khác. Xuất hiện ít nhất một triệu chứng kèm theo 
lúc tử vong:
+ Thiếu oxy nặng (PaO
2
/FiO
2
 < 200)
+ Hạ huyết áp mặc dù đã được điều trị tích cực.
2.5. Xử lý số liệu
Sử dụng phần mềm thống kê SPSS 15.0 (Statistic 
Package for Social Science) để phân tích số liệu 
nghiên cứu.
2.6. Đạo đức nghiên cứu
Nghiên cứu được hội đồng khoa học của Trường 
Đại học Y Dược, Đại học Huế thông qua.
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Tuổi
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi
- Độ tuổi trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu là 72,3 ± 14,3
3.2. Lý do vào khoa hồi sức cấp cứu
Biểu đồ 3.2. Nguyên nhân bệnh nhân nhập khoa hồi sức
- Nguyên nhân bệnh nhân cần chăm sóc hồi sức tích cực hay gặp là các tổn thương thần kinh và các tổn 
thương về hô hấp.
114
Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Tập 9, số 4 - tháng 7/2019
3.3. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
Biểu đồ 3.3. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng VPLQTM
- Tăng tiết đàm đục và sốt là triệu chứng lâm sàng hay gặp trong VPLQTM chiếm tỷ lệ là 76,7% và 73,3%.
3.4. Tỷ lệ VPLQTM khởi phát sớm và muộn
Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân khởi phát VPLQTM
VPLQTM (n = 30) Số lượng Tỷ lệ (%)
Khởi phát sớm 9 30
Khởi phát muộn 21 70
Tổng 30 100
- VPLQTM sớm chiếm 30%, sớm nhất là 3 ngày sau TKNT
- VPLQTM muộn chiếm 70%, muộn nhất là 16 ngày sau TKNT.
3.5. Đặc điểm tác nhân gây VPLQTM
Bảng 3.2. Đặc điểm tác nhân gây bệnh phân lập được 
Tác nhân Số lượng Tỷ lệ
Acinetobacter baumannii 13 22,4%
Enterobacter spp 4 6,9%
Enterococcus spp 3 5,2%
Klebsiella pneumoniae 2 3,4%
Pseudomonas aeruginosa 4 6,9%
Staphylococcus aureus 5 8,6%
Candida albicans 11 19,0%
Candida non-albicans 16 27,6%
 - Tác nhân vi khuẩn hay gây VPLQTM là A. baumannii, S. aureus, P. aeruginosa và Enterobacter spp. Tác 
nhân vi nấm thường hay gặp nhất là Candida albicans
3.6. Tác nhân vi khuẩn gây VPLQTM sớm và VPLQTM muộn
Biểu đồ 3.4. Tác nhân vi khuẩn gây VPLQTM sớm và VPLQTM muộn
115
Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Tập 9, số 4 - tháng 7/2019
- Acinetobacter spp là tác nhân gây VPLQTM sớm chiếm tỷ lệ cao nhất, đứng thứ hai và thứ ba là P. aeruginosa 
và K. pneumoniae.
- Tác nhân gây VPLQTM muộn chiếm tỷ lệ cao nhất là Acinetobacter spp, đứng thứ hai là Staphylococcus 
aureus, đứng thứ ba là Enterobacter spp.
3.7. Đặc điểm kháng sinh đồ
3.7.1. Đặc điểm kháng sinh đồ của Acinetobacter baumannii
Biểu đồ 3.5. Đặc điểm kháng sinh đồ của A. baumannii
- A. baumannii kháng 100% với nhóm Cephalosporin thế hệ 3, nhóm Carbapenem và nhóm Quinolone. A. 
baumannii còn nhạy cảm với Minocycline (69,2%) và Neltimicin (15,4%).
3.7.2. Đặc điểm kháng sinh đồ của Staphylococcus aureus
Biểu đồ 3.6. Đặc điểm kháng sinh đồ của S. aureus
 - S. aureus đề kháng hoàn toàn với nhóm Penicillins, Lincomycin. S. aureus còn nhạy cảm 80% với 
Amikacin và 100% với Vancomycin.
3.8. Kết quả điều trị 
Bảng 3.3. Kết quả điều trị VPLQTM
Kết quả
Biến số
Trung bình
Thời gian điều trị (ngày) 23,7± 11,7
Thời gian thở máy (ngày) 16,8 ± 9,3
Tỉ lệ tử vong 46,6%
116
Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Tập 9, số 4 - tháng 7/2019
4. BÀN LUẬN
Tuổi trung bình của các bệnh nhân VPLQTM 
trong nghiên cứu là 72,3 ± 14,3. Tuổi cao là một 
yếu tố nguy cơ gây VPLQTM. Những bệnh nhân này 
thường có bệnh mãn tính kèm theo như: COPD, suy 
tim, đái tháo đường làm giảm sức đề kháng cơ 
thể nên dễ mắc VPLQTM. Nhiều nghiên cứu trong 
nước và quốc tế cũng ghi nhận VPLQTM hay gặp 
ở nhóm tuổi này [5, 11, 12]. Nguyên nhân chính 
làm các bệnh nhân cần chăm sóc tích cực là các tổn 
thương về thần kinh (53,4%) và các tổn thương hô 
hấp (20%). Theo Delisle và cộng sự bệnh lý hô hấp và 
tim mạch là nguyên nhân chính nhập viện tại khoa 
hồi sức cấp cứu [13].
Thời gian xuất hiện VPLQTM sớm nhất là 3 ngày, 
muộn nhất là 16 ngày. Hầu hết những trường hợp 
VPLQTM xuất hiện sau ngày thứ 5, chiếm 70%. Nhiều 
nghiên cứu ghi nhận thời gian xuất hiện VPLQTM 
chủ yếu từ 3 - 8 ngày sau thở máy [12, 14, 15]. Bệnh 
cảnh lâm sàng thường gặp nhất là sốt (73,3%) kèm 
thay đổi tính chất đàm (76,7%). Chúng tôi nhận thấy 
triệu chứng để nghi ngờ bệnh nhân mắc VPLQTM là 
thay đổi tính chất đàm kèm sốt trở lại. 
- Kết quả nuôi cấy cho thấy vi khuẩn Gram âm 
gây VPLQTM chiếm đa số, bao gồm A. baumannii 
(22,4%), Enterobacter spp (6,9%), P. aeruginosa 
(6,9%), vi khuẩn Gram dương gây VPLQTM là S. 
aureus với tỷ lệ 8,6%. Nhiều nghiên cứu trong nước 
và quốc tế đã ghi nhận tỷ lệ nhiễm vi khuẩn Gram âm 
ngày càng gia tăng nhiều hơn. Các tác nhân vi khuẩn 
trong nghiên cứu của chúng tôi đều nằm trong năm 
tác nhân chính hay gây nhiễm khuẩn bệnh viện được 
tổ chức y tế thế giới cảnh báo về tỉ lệ đề kháng thuốc 
kháng sinh cao hiện nay [17]. Chúng tôi nhận thấy 
cùng với vi khuẩn, nấm Candida spp cũng là tác 
nhân hay gặp trên bệnh nhân VPLQTM. Candida 
spp thường cư trú trên đường hô hấp, khi gặp điều 
kiện thuận lợi sẽ chuyển dạng xâm lấn và gây bệnh. 
Nhiều nghiên cứu đã đề cập đến mối tương tác của 
vi khuẩn và Candida spp trong sinh lý bệnh VPLQTM. 
Đến thời điểm hiện tại, chưa có một xét nghiệm nào 
có thể khẳng định Candida spp xâm lấn hay cư trú. 
Do vậy chúng tôi chưa thể khẳng định nấm Candida 
spp thực sự có gây bệnh hay không. Dịch tễ học của 
VPLQTM trên thế giới giai đoạn 2004-2006 không 
thấy sự khác biệt đáng kể về tác nhân gây VPLQTM 
sớm và muộn [18], tác nhân chủ yếu gây ra VPLQTM 
là S. aureus và P. aeruginosa [19]. Trong thời gian 
gần đây, tác nhân gây VPLQTM có sự chuyển dịch 
mạnh với sự bùng nổ của các vi khuẩn Gram âm 
đặc biệt là A. baumannii với đặc tính kháng thuốc 
cao. Trong nghiên cứu chúng tôi, tác nhân gây 
VPLQTM sớm hàng đầu là A. baumannii, thứ hai là P. 
aeruginosa. Ở nhóm VPLQTM muộn, A. baumannii 
cũng chiếm tỷ lệ cao nhất, đứng thứ hai là S. aureus. 
A. baumannii tại khoa hồi sức tích cực của chúng 
tôi kháng hoàn toàn với nhóm Carbapenem, nhóm 
Quinolone, nhưng vẫn còn nhạy với Minocycline 
và Neltimicin. Sự thay đổi dịch tễ học và đặc tính 
kháng thuốc của A. baumannii đã được ghi nhận 
qua nhiều nghiên cứu trong nước và trên thế giới. 
Tỷ lệ đề kháng Imipenem của Acinetobacter spp lớn 
hơn 70% tại Malaysia [20], tại Trung Quốc tỉ lệ đề 
kháng imipenem của A. baumannii tăng từ 16,4% 
(2004) lên đến 71,4% (2014) [21]. Tại nước ta tỉ lệ đề 
kháng Carbapenem của A. baumannii từ 75% - 83% 
[22, 23]. Đối với S. aureus, tại miền trung S. aureus 
đề kháng 100% với nhóm Penicillins, Lincomycin, 
Erythromycin. S. aureus còn nhạy cảm 100% với 
Vancomycin, 80% với Amikacin. Theo tác giả Võ Hữu 
Ngoan, S. aureus còn nhạy 100% với Vancomycin 
và Teicoplanin, nhưng đã đề kháng hoàn toàn với 
Clindamycin và Azithromycin [24]. Thời gian gần 
đây, nhiều nghiên cứu đã báo động về tình trạng 
S. aureus nhạy cảm trung gian hay kháng với 
Vancomycin và tỷ lệ này không ngừng tăng lên tại 
nhiều quốc gia trên thế giới [25]. 
- Thời gian điều trị trung bình tại khoa hồi sức của 
các bệnh nhân trong nghiên cứu là 23,7 ± 11,7 ngày 
và thời gian thở máy trung bình là 16,8 ± 9,3 ngày. 
Kết quả của chúng tôi tương tự với nhiều nghiên cứu 
khác ở trong nước cũng như quốc tế, VPLQTM làm 
kéo dài thời gian thở máy cũng như thời gian điều 
trị tại khoa hồi sức tích cực [3]. Tỉ lệ tử vong do VPL-
QTM trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm 40%. Kết 
quả chúng tôi giống với nghiên cứu của Phạm Ngọc 
Quang (46,6%), Hà Sơn Bình (42%) [12, 26] và cao 
hơn Giang Thục Anh năm 2004 (18,3%) [27].
5. KẾT LUẬN
- Độ tuổi trung bình của các bệnh nhân là 72,3 
± 14,3. VPLQTM sớm chiếm 30%, VPLQTM muộn 
chiếm 70%. Triệu chứng thường gặp nhất của 
VPLQTM là tăng tiết đàm đục và sốt. Tác nhân gây 
bệnh hay gặp nhất là A. baumannii, S. aureus, P. 
aeruginosa và Enterobacter spp với tỉ lệ đề kháng 
thuốc kháng sinh cao.
- Thời gian điều trị trung bình của các bệnh nhân 
là 23,7 ± 11,7 ngày. Thời gian thở máy trung bình là 
16,8 ± 9,3 ngày. Tỷ lệ tử vong do VPLQTM là 40%.
117
Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế - Tập 9, số 4 - tháng 7/2019
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. American Thoracic Society and Infectious Diseases 
Society of America (2005). Guidelines for the management 
of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, 
and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit 
Care Med, 171: p. 388-416.
2. Safdar N, Collard HR et al (2005). Clinical and 
economic consequences of ventilator-associated 
pneumonia: a systematic review. Critical care medicine, 
33 (10), : p. pp. 2184-219.
3. Vũ Đình Phú, Wertheim HF et al. (2016). Burden 
of hospital acquired infections and antimicrobial use in 
Vietnamese adult intensive care units. PloS one, 11(1): p. 
e0147544.
4. Funk GC, et al. (2010). Incidence and outcome of 
weaning from mechanical ventilation according to new 
categories. European Respiratory Journal, 35(1): p. 88-94.
5. Nguyễn Hữu Thông (2014). Nghiên cứu căn nguyên 
gây viêm phổi liên quan thở máy và hiệu quả dự phòng 
biến chứng này bằng phương pháp hút dịch liên tục hạ 
thanh môn. Luận án Tiến Sĩ, Đại học Y Hà Nội.
6. Lê Hồng Trường (2006). Khảo sát đặc điểm viêm 
phổi liên quan đến thở máy tại khoa săn sóc đặc biệt bệnh 
viện Chợ Rẫy, Luận văn Bác sỹ chuyên khoa II, Học Viện 
Quân Y.
7. Kujur SP, Lakra D (2015). Icidence of nosocomial 
infection in intensive care unit: an experience at a 
teaching hospital. Journal of Evolution of Medical and 
Dental Sciences, vol 4, p.p. 10367-10373.
8. Cilloniz C, Martin-Loeches I et al. (2016). Microbial 
etiology of pneumonia: epidemiology, diagnosis and 
resistance patterns. International journal of molecular 
sciences, 17(12): p. 2120.
9. McArthur A.G, Waglechner N et al. (2013). 
The comprehensive antibiotic resistance database. 
Antimicrobial agents and chemotherapy, 57(7): p. 3348-
3357.
10. CDC (2016). Pneumonia (Ventilator-associated 
[VAP] and non-ventilator-associated pneumonia [PNEU] 
events. 2015.
11. Blot S, Koulenti D et al. (2014). Prevalence, risk 
factors, and mortality for ventilator-associated pneumonia 
in middle-aged, old, and very old critically ill patients. 
Critical care medicine, 42(3): p. 601-609.
12. Phạm Ngọc Quang (2011). Nghiên cứu tình hình và 
hiệu quả điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy. Luận 
văn bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học Y Hà Nội.
13. Delisle MS, Williamson DR et al. (2008). The clinical 
significance of Candida colonization of respiratory tract 
secretions in critically ill patients. J Crit Care, 23(1): p. 11-7.
14. Kollef MH (1993). Ventilator-associated 
pneumonia: a multivariate analysis. Jama, 270(16): p. 
1965-1970.
15. Meduri GU and Johanson WG (1992). International 
Consensus Conference: clinical investigation of ventilator-
associated pneumonia. Chest.
16. Ferreira FL, Bota DP et al. (2001). Serial evaluation 
of the SOFA score to predict outcome in critically ill 
patients. Jama, 286(14): p. 1754-1758.
17. WHO (2017). Global priority list of antibiotic-
resistant bacteria to guide research, discovery, and 
development of new antibiotics. WHO Geneva, 
Switzerland.
18. Restrepo MI, Peterson J et al. (2013). Comparison 
of the bacterial etiology of early-onset and late-onset 
ventilator-associated pneumonia in subjects enrolled in 
2 large clinical studies. Respiratory care, 58(7): p. 1220-
1225.
19. Giantsou E, Liratzopoulos N et al. (2005). Both early-
onset and late-onset ventilator-associated pneumonia 
are caused mainly by potentially multiresistant bacteria. 
Intensive care medicine, 31(11): p. 1488-1494.
20. Rani F M, Rahman NIA et al (2017). Acinetobacter 
spp. infections in Malaysia: a review of antimicrobial 
resistance trends, mechanisms and epidemiology. 
Frontiers in microbiology.
21. Gao L, Lyu Y et al (2017). Trends in Drug 
Resistance of Acinetobacter baumannii over a 10-year 
Period: Nationwide Data from the China Surveillance 
of Antimicrobial Resistance Program. Chinese medical 
journal: p. 130 (6), pp. 659.
22. Trần Văn Ngọc, Trần Thị Thanh Nga (2017). Khảo 
sát đặc điểm kháng thuốc của Pseudomonas aeruginosa 
và Acinetobacter baumanni gây viêm phổi bệnh viện. Thời 
sự y học, p. 64-69.
23. Trần Minh Giang (2012). Khảo sát đặc điểm lâm 
sàng và vi sinh trên bệnh nhân viêm phổi thở máy tại khoa 
Săn sóc đặc biệt bệnh viện nhân dân Gia Định. Luận văn 
Thạc sĩ Y học, Đại học Y dược TP Hồ Chí Minh.
24. Võ Hữu Ngoan (2010). Nghiên cứu đặc điểm viêm 
phổi liên quan đến thở máy tại khoa Săn sóc đặc biệt Bệnh 
viện Chợ Rẫy. Luận văn Thạc sĩ Y học, Đại học Y dược TP 
Hồ Chí Minh.
25. Andie S.Lee, Herminia DL et al (2018). Methicillin-
resistant Staphylococcus aureus, Nature Reviews 
Disease Primers, volume 4, Article number: 18033
26. Hà Sơn Bình (2015). Nhận xét một số yếu tố liên 
quan và hiệu quả điều trị viêm phổi liên quan đến thở 
máy. Luận văn Bác sĩ chuyên khoa II, Đại học Y Hà Nội.
27. Giang Thục Anh, (2004), Đánh giá sử dụng kháng 
sinh điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa Điều trị tích 
cực, Bệnh viện Bạch Mai năm 2003-2004. Luận văn bác sĩ 
nội trú bệnh viện, Đại học Y Hà Nội.